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血清S100βNSE甲状腺激素水平与急性脑梗死后抑郁的关系

2025-03-21 86 上传者：管理员

摘要：目的探讨血清中枢神经特异性蛋白（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、甲状腺相关激素水平与急性脑梗死后抑郁的关系。方法回顾性收集100例急性脑梗死患者的临床资料，根据急性脑梗死患者抑郁发生情况分为研究组（有抑郁症状）31例与对照组（无抑郁症状）69例。比较两组患者血清神经生化标志物（S100β、NSE）和甲状腺相关激素[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）]水平；采用Pearson法分析血清S100β、NSE与TSH、FT3、FT4水平与急性脑梗死患者抑郁的相关性；并绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估血清S100β、NSE与TSH、FT3、FT4水平对急性脑梗死患者抑郁的预测价值。结果研究组患者血清S100β、NSE、TSH水平高于对照组，FT3、FT4水平低于对照组（P<0.01）。Pearson相关性分析显示，急性脑梗死后抑郁患者HAMD-17评分与血清S100β、NSE及TSH水平呈正相关，与FT3、FT4水平呈负相关（P<0.01）。ROC曲线分析显示，血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平对急性脑梗死患者抑郁均具有较好预测价值，其中FT4的预测价值相对更好（P<0.01）。结论急性脑梗死后抑郁患者血清S100β、NSE、FT4水平出现异常升高，而TSH、FT3水平出现异常降低，可通过观察上述指标变化早期识别急性脑梗死后抑郁。

关键词：
中枢神经特异性蛋白
急性脑梗死
抑郁
甲状腺激素
神经元特异性烯醇化酶
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急性脑梗死是脑组织因突然失去供血所发生的坏死性病变，其病因多与动脉血管粥样硬化、血栓形成等因素相关，在临床上具有致残率高、死亡率高等特点[1-2]。随着医疗技术的发展，急性脑梗死患者的死亡率已逐渐下降，但神经功能缺损症状仍是大多数患者存在的后遗症，如失语、瘫痪等表现，会使患者的日常生活功能下降，还会加重患者的心理压力，导致患者容易出现抑郁情绪，从而进一步影响患者生活质量[3]。抑郁作为急性脑梗死患者常见伴随症状，可增加患者不良预后发生风险，需要及时予以关注和干预。中枢神经特异性蛋白（Central NervousSystem Specific Proteinβ, S100β）、神经元特异性烯醇化酶（Neuron Specific Enolase, NSE）属于神经系统的常见生化标志物，对评估患者的神经功能具有重要作用[4]。有研究[5]显示，急性脑梗死与甲状腺功能异常存在一定关联，神经功能的受损可同时使下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分泌受到不良影响，从而影响患者甲状腺激素的分泌。目前，关于急性脑梗死后抑郁患者甲状腺激素水平与神经功能变化的研究尚且较少。基于此，作者团队对急性脑梗死后抑郁患者血清S100β、NSE水平与甲状腺相关激素水平的变化进行分析和探讨，旨在为临床干预提供更多参考依据。

1、对象与方法

1.1对象

选取2021年2月~2023年12月安阳市人民医院收治的急性脑梗死患者为研究对象。入组标准：（1）符合急性脑梗死相关诊断标准[6]；（2）临床资料完整；（3）患者对研究知情同意。排除标准：（1）合并严重感染；（2）存在机体重要脏器病变；（3）合并造血系统病变；（4）合并肿瘤病史；（5）合并精神类疾病；（6）发病前存在脑外伤史或神经系统病变；（7）既往存在脑卒中史；（8）发病前已存在甲状腺病变或其他内分泌疾病；（9）近3个月内有影响甲状腺激素分泌的药物服用史。符合纳入标准的患者共100例，根据急性脑梗死患者抑郁发生情况分为研究组（有抑郁症状）31例与对照组（无抑郁症状）69例。研究经安阳市人民医院医学伦理委员会审核批准（批准日期2021-01-03）。

1.2方法

1.2.1血清指标检测方法

在患者入院即刻采集其静脉血5 mL，以3 000 r·min-1（半径6 cm），离心10 min后提取上层清液，采用酶联免疫吸附法检测血清S100β水平，采用化学发光分析仪检测血清NSE、促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone, TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（Free Triiodothyronine, FT3）、游离甲状腺素（Free ThyroxineIndex, FT4）水平。

1.2.2抑郁症状评定

采用汉密顿抑郁量表17项（17-item Hamilton Depression Rating Scale,HAMD-17）评估患者抑郁程度。HAMD是由Hamilton M[7]于1960年编制，所有项目均采用0 ~ 4分5级评分，总分为所有项目的总和，即0 ~ 68分。总分＜7分，正常；7 ~ 17分，可能有抑郁；18 ~ 24分，有轻或中度抑郁；＞24分，有严重抑郁。量表Cronbach'sα 系数为0.81。

1.2.3统计学方法

所有数据采用SPSS 25.0统计软件处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料以百分率（%）表示，采用c2检验。采用Pearson法分析血清S100β、NSE与TSH、FT3、FT4水平与急性脑梗死患者抑郁的相关性；并绘制受试者工作特征（Receiver Operating Characteristic,ROC）曲线，以曲线下面积（Area Under the Curve,AUC）评估血清S100β、NSE与TSH、FT3、FT4水平对急性脑梗死患者抑郁的预测价值。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1两组患者一般资料比较

两组患者性别、年龄、脑梗死部位等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1-1两组患者一般资料比较

表1-2两组患者一般资料比较

2.2两组患者血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平比较

研究组患者血清S100β、NSE、TSH水平高于对照组，血清FT3、FT4水平低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

表2两组患者血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平比较

2.3急性脑梗死后抑郁患者HAMD-17评分与血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平的相关性Pearson相关性分析显示，急性脑梗死后抑郁患者HAMD-17评分与血清S100β、NSE及TSH水平呈正相关，与FT3、FT4水平呈负相关（P＜0.01）。见表3。

2.4血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平对急性脑梗死患者抑郁的预测价值ROC曲线分析显示，血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平对急性脑梗死患者抑郁均具有较好预测价值，其中FT4的预测价值相对更好（P＜0.01）。见表4、图1。

表3急性脑梗死后抑郁患者HAMD-17评分与血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平的相关性

表4血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平对急性脑梗死患者抑郁的预测价值

图1血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平预测急性脑梗死患者抑郁的ROC曲线

3、讨论

急性脑梗死不仅会对患者的生理健康产生严重威胁，而且对患者的认知、情感等方面也存在损害，因此近年来临床逐渐对患者非肢体功能等方面的损害予以关注[8]。抑郁是急性脑梗死患者常伴随的一种负性情绪，其可对患者的治疗信心和积极性产生不良影响。目前关于急性脑梗死后抑郁的筛查与诊疗也尚未形成统一意见，其诊断率在不同研究中也存在较大差异。S100β、NSE均为分布于中枢神经系统的重要物质，其水平变化对反映患者脑组织病变程度均具有重要价值[9]。而甲状腺激素作为人体重要的内分泌激素，大脑和神经系统是其最重要的作用器官，甲状腺激素的分泌情况也对脑组织和神经系统存在影响[10]。因此，分析血清S100β、NSE水平与甲状腺相关激素水平的变化对于急性脑梗死后抑郁患者具有重要意义。研究结果显示，研究组患者血清S100β、NSE、TSH水平高于对照组，血清FT3、FT4水平低于对照组（P＜0.01）。表明急性脑梗死患者血清S100β、NSE、TSH水平越高及FT3、FT4水平越低，其发生抑郁的风险也相对越高。分析其原因为，急性脑梗死会严重损伤脑组织的多种神经组织，导致患者的语言、视觉、定向以及执行等多个功能受到影响，从而对患者的认知功能以及日常生活产生不良影响，进而破坏患者的心理平衡状态，导致患者出现抑郁；同时，急性脑梗死患者发病后，会造成调节和控制机体认知、情感活动等相关的中枢神经递质分泌不足，从而增加抑郁的发生风险[11]。S100β 为酸性钙结合蛋白，主要在中枢系统中的神经胶质细胞、少突胶质细胞、星形细胞等细胞内分布，当该神经细胞因急性脑梗死而受损时，S100β 也可从神经细胞内大量分泌入血，经血脑屏障进入体循环后，其血清水平可出现异常升高[12]。NSE主要分布在脑部神经元和神经内分泌细胞内，属于特异性标志酶，并且可参与糖酵解过程。急性脑梗死患者由于脑组织内大量神经元出现缺血缺氧性损伤，血-脑脊液屏障也可因此受损，故NSE可被大量释放，并经血脑屏障进入体循环，从而导致其血清水平明显升高[13]。因此，S100β 与NSE对于急性脑梗死患者脑组织受损程度均具有较高的预测价值，其血清水平越高，提示患者脑组织受损程度越严重，对患者的认知以及情感调节等方面的影响越严重，患者出现抑郁的风险也越高。且有研究[14]也显示抑郁症患者病情得到缓解时，其血清S100β 与NSE水平相对下降。有研究[15]表明，神经细胞加工整合、髓鞘形成、神经胶质细胞增殖以及神经递质合成等多个神经系统的生物学过程均会受到甲状腺相关激素的影响，因此当甲状腺相关激素分泌异常时，会影响患者认知、情绪以及其它精神状态。TSH对三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine, T3）、甲状腺素（Thyroxine, T4）具有刺激分泌的作用，FT3与FT4为T3和T4在外周血中的游离状态，而甲状腺激素在游离状态下才存在生物学活性。FT3在机体应激状态下可出现下降表现，帮助降低患者体内代谢率和耗氧量，从而对机体形成一种代偿性保护作用。急性脑梗死患者因突发缺血缺氧而导致脑组织出现大面积坏死，从而可对丘脑-垂体-甲状腺轴功能产生抑制作用，导致甲状腺激素分泌水平下降，血清FT3与FT4水平也会随之降低[16]。甲状腺激素分泌下降可对丘脑-垂体-甲状腺轴功能触发负反馈调节机制，导致血清TSH水平升高，因此急性脑梗死患者甲状腺相关激素水平常表现为TSH升高和FT3、FT4降低。故急性脑梗死患者血清中FT3、FT4水平越低，血清TSH水平越高，可提示患者丘脑-垂体-甲状腺轴受损越严重，从而可反映患者脑组织病变程度越严重，患者出现抑郁的风险也相对越高。此外，Pearson相关性分析显示，急性脑梗死后抑郁患者HAMD-17评分与血清S100β、NSE及TSH水平呈正相关，与血清FT3、FT4水平呈负相关（P＜0.01）；经ROC曲线分析显示，血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平对急性脑梗死患者抑郁均具有较好预测价值，其中FT4的预测价值相对更好（P＜0.01）。进一步表明，可通过早期监测血清S100β、NSE、TSH、FT3、FT4水平，对急性脑梗死患者及时采取预防和干预措施。急性脑梗死患者出现抑郁会影响其认知功能、生活质量等，甚至可增加患者自杀、自伤等行为的发生风险，因此需临床上早期识别和防控。综上所述，急性脑梗死后抑郁患者可出现明显的血清S100β、NSE、TSH水平下降及FT3、FT4水平升高表现，其中血清S100β、NSE、TSH水平与患者抑郁发生风险呈正相关，而血清FT3、FT4水平与患者抑郁发生风险呈负相关，且上述指标均对患者发生抑郁具有较好预测价值。但研究选取样本有限且来源单一，后续可通过扩大样本量进一步分析。

参考文献:

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文章来源:唐晨,崔振华,王进朝.血清S100βNSE甲状腺激素水平与急性脑梗死后抑郁的关系[J].临床心身疾病杂志,2025,31(02):6-9+47.