摘要:目的研究孤独症谱系障碍患儿听觉脑干反应(ABR)特征及与行为表型的关系。方法选择该院2018年2月-2020年1月收治的90例孤独症谱系障碍患儿作为研究组,另选择同期的90例健康儿童作为对照组。比较两组ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ峰间期孤独症谱系障碍行为评定量表(ABC)与儿童孤独症谱系障碍评定量表(CARS)得分。结果对照组≤6岁、>6岁和研究组≤6岁、>6岁的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期、Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期及Ⅲ~Ⅴ峰间期比较,对照组≤6岁和>6岁的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期及Ⅲ~Ⅴ峰间期比较,研究组≤6岁和>6岁的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期及Ⅲ~Ⅴ峰间期比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);研究组>6岁的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期显著低于研究组≤6岁,对照组>6岁的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期显著低于对照组≤6岁,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组≤6岁、>6岁的ABC、CARS得分显著低于研究组≤6岁、>6岁的ABC、CARS得分,差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组>6岁和≤6岁的ABC、CARS得分比较,研究组>6岁和≤6岁的ABC、CARS得分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。经Pearson直线相关法分析,孤独症谱系障碍患儿ABR的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期、Ⅲ~Ⅴ峰间期与ABC、CARS得分均无相关性(P>0.05);孤独症谱系障碍患儿ABR的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期与ABC、CARS得分均呈正相关(P<0.05)。结论孤独症谱系障碍患儿存在ABR异常,且ABR的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期与ABC、CARS得分均呈正相关。
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孤独症谱系障碍患儿无法对危险的事物、环境做出判断,且由于想象力与预测行为结果的能力不足,会发生抓头发、咬手等自伤行为,或毁坏物品,甚至伤害他人[1],尤其是言语交流和社交活动的缺乏,进一步限制了患儿对周围事物的感知,使其思维、记忆、执行力等认知功能发展低下,自卑感强烈,不利于健康人格及心理的塑造[2]。这些行为虽能通过行为疗法、结构化教学、游戏等治疗方式进行改善,但在训练初期,患儿常有异常行为频繁、不配合训练、过度依赖家人的表现[3]。听觉脑干反应(ABR)通过诱发大脑皮层中的听觉系统,对神经元活动进行了解的方式,在多种大脑皮层功能损伤疾病中均有良好运用[4,5]。为了孤独症谱系障碍患儿的健康成长,本文对孤独症谱系障碍患儿ABR特征及与行为表型的关系进行研究。
1 、对象与方法
1.1 研究对象
选择2018年2月-2020年1月本院收治的90例孤独症谱系障碍患儿作为研究组,其中男54例,女36例;年龄1~12岁,平均(5.2±1.3)岁;病程5个月~7年,平均(4.2±0.9)年。纳入标准:①经病史、神经系统、心理及精神等检查,均符合孤独症谱系障碍诊断标准[6],即:存在社交与情感互交缺陷,非言语交流行为缺陷,发展、维持、理解人际关系缺陷,兴趣狭窄、行为刻板等;②患儿无躯体残疾,无肌肉、大脑萎缩或耳道缺损;③患儿监护人已签署知情同意书,无颅脑手术史。排除标准:①合并癫痫、精神分裂症、小儿麻痹症或脑发育不全等;②患有心、肝、肾及呼吸系统等严重疾病;③先天性听觉器官、视觉器官功能性障碍或临床资料不完整。另选择同期的90例听力、智力等发育正常的健康儿童作为对照组,其中男52例,女38例;年龄2~13岁,平均(5.5±1.6)岁。
1.2 方法
1.2.1 ABR检测
先对所有儿童的耳道进行纯音、阻抗等常规检查和清理,然后在安静、整洁的环境中,待儿童睡熟或肌内注射3 mg/kg苯巴比妥钠(生产厂家:广东邦民制药厂有限公司,批准文号:20180118,规格:1 ml∶0.1 g)进入睡熟后30~45 min, 使用美国Bio-logic脑干听觉诱发电位系统检查。记录电极放于额叶,地电极放于鼻根部,参考电极放于两侧乳突,极间电极≤50 kΩ,采用ER-3A插入式耳机,双耳均给予80 dB的短音刺激,频率1~4 kHz, 刺激率40次/s, 分析时间20 ms, 设置检查系统记录Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ峰间期,由专业医师进行分析。注意检查开始和结束时,刺激强度的渐进增加及降低,避免给患儿带来不适,影响检查结果。
1.2.2 行为表型评价
①孤独症谱系障碍行为评定量表(ABC):包括喜欢长时间的自身旋转、不会玩玩具、一天只能提出5个以内的要求等57项,每项按症状负荷大小分别给1、2、3、4分,总分≥62分可诊断为孤独症谱系障碍,得分越高,症状越严重。②儿童孤独症谱系障碍评定量表(CARS):包括人际关系、模仿、情感反应、躯体运用能力、与非生命物体的关系等15项,每项1~4分。总分<30分判定为无孤独症谱系障碍;总分31~40分判定为轻度孤独症谱系障碍;总分41~50分判定为中度孤独症谱系障碍;总分51~60分判定为重度孤独症谱系障碍。
1.3 统计学分析
用EpiData 3.1软件校正所有数据,采用SPSS 22.0统计软件处理;计量资料以(x¯±s)表示,比较采用t检验;孤独症谱系障碍患儿ABR特征及与行为表型的关系用Pearson直线相关法分析;P<0.05为差异有统计学意义。
2 、结果
2.1 两组不同年龄儿童ABR比较
对照组≤6岁、>6岁和研究组≤6岁、>6岁的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期、Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期及Ⅲ~Ⅴ峰间期比较,对照组≤6岁和>6岁的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期及Ⅲ~Ⅴ峰间期比较,研究组≤6岁和>6岁的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期及Ⅲ~Ⅴ峰间期比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);研究组>6岁的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期显著低于研究组≤6岁,对照组>6岁的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期显著低于对照组≤6岁,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。
2.2 两组ABC、CARS得分比较
对照组≤6岁、>6岁的ABC、CARS得分显著低于研究组≤6岁、>6岁的ABC、CARS得分,差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组>6岁和≤6岁的ABC、CARS得分比较,研究组>6岁和≤6岁的ABC、CARS得分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。
2.3 孤独症谱系障碍患儿ABR特征及与行为表型的关系分析
经Pearson直线相关法分析,孤独症谱系障碍患儿ABR的Ⅰ潜伏期、Ⅲ潜伏期、Ⅴ潜伏期、Ⅲ~Ⅴ峰间期与ABC、CARS均无相关性(r=0.042、0.089、0.035、0.028,P>0.05;r=0.065、0.062、0.057、0.035,P>0.05);孤独症谱系障碍患儿ABR的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期与ABC、CARS均呈正相关(r=0.312、0.443,P<0.05;r=0.536、0.378,P<0.05)。
3 、讨论
孤独症谱系障碍患儿通常存在严重的情感表达和接触障碍,随着年龄的增长,还会出现日常生活无法自理,学校内不能正常学习和运用知识、处理人际关系等情况,即便在家中也无法与父母正常沟通[7]。ABR主要记录内耳耳蜗到大脑皮层听觉中枢的听觉系统,其中Ⅰ波异常提示耳蜗内听神经纤维、内毛细胞、螺旋神经节细胞病变,Ⅲ、Ⅴ波的异常则多由听神经瘤、颅内脑干病变等引起[8]。本研究结果显示,孤独症谱系障碍患儿与健康儿童的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ峰间期比较无明显差异,可见相比同龄人群,孤独症谱系障碍患儿的听力系统无明显损害。也有不同的研究[9]认为,随着孤独症谱系障碍持续进展到学龄期,会逐渐出现小脑部位神经细胞异常迁移、大脑边缘系统功能异常,进而导致听神经传导通路缺陷,引起或加重患儿认知功能障碍,常规疗法难以达到治疗目的。研究组≤6岁、>6岁的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期相比对照组均有一定程度的延长,与庞秀明等[10]研究结果相似。分析与听神经细胞连接结构破坏,引起神经元放电减慢有关,其次内毛细胞合成及释放递质的不同步,也会引起神经冲动的不同步,进而导致潜伏期或峰间期的延长。
孤独症谱系障碍好发于2~3岁儿童,此阶段正是大脑发育、语言和学习能力形成的关键时期,若听觉系统的信息传导环节发生障碍,后续的信息辨别、整合、反馈等都会出现问题,进而使得患儿行为刻板、兴趣狭窄等临床症状越发明显[12,13]。短声诱发的ABR在1~4 Hz范围的听敏感度与耳蜗、听神经、脑干听觉通路活动呈高度相关,在无外周听力损伤的情况下,一般能引出准确、客观的电反应,揭示小儿听觉通路发育情况[14]。两组>6岁的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期均显著低于≤6岁,这是因为不同年龄的听觉系统与脑干发育成熟度有明显差异,孤独症谱系障碍听觉功能障碍在年长、病程较长患儿中更为明显[15]。有少部分患儿会出现Ⅰ~Ⅴ峰间期比同龄人缩短的情况,可见孤独症谱系障碍患儿ABR可出现多种表现形式,并且ABR检查并不能排除其他神经递质分泌及释放、产生听力的外毛细胞等异常[16]。因此,笔者认为可通过调整电位刺激频率、次数等检查参数,对听觉系统细微的电生理改变进行分析,以进一步明确脑干功能、听力损伤程度。研究组≤6岁、>6岁的ABC、CARS得分均处于中等水平,且相互比较无明显差异,可见孤独症谱系障碍患儿的ABR虽与同龄儿童无明显差异,但行为表型明显。
孤独症谱系障碍患儿的行为表型在形成后,通常不易改变,且会在患儿活动时出现相应的脑干各级神经反应,通过电极记录听神经系统对刺激产生的相关电位,就可明确ABR潜伏期、峰间期与行为表型的关系。经Pearson直线相关法分析,孤独症谱系障碍患儿ABR的Ⅰ~Ⅲ峰间期、Ⅰ~Ⅴ峰间期与ABC、CARS得分均呈正相关,临床可据此调整干预对策,结合患儿的听觉发育水平、年龄等进行孤独症谱系障碍的治疗。
参考文献:
[1]高延,洪琦,吴慧旦,等.基因型-表型关联分析在孤独症谱系障碍早期诊断的研究[J].中国儿童保健杂志,2018,26(7):733-736.
[2]刘桂华,黄龙生,钱沁芳,等.阶梯式融合性箱庭疗法对学龄前轻中度孤独症谱系障碍患儿核心症状及睡眠管理的效果评价[U].中国当代儿科杂志,2019,21(8):743-748.
[3]白晓宇,Mutusva TS.PEAK关系训练系统:孤独症语言障碍康复的新方法[J].心理科学进展,2019,27(11):1896-1905.
[4]储康康,祝敬溪,肖婷,等.2~3岁孤独症谱系障碍患儿脑白质体积的2年随访研究[』].中华实用儿科临床杂志,2018,33(24):1845-1850.
文章来源:刘娜.孤独症谱系障碍患儿听觉脑干反应特征及与行为表型的关系[J].中国妇幼保健,2021,36(19):4409-4411
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孤独症谱系障碍(autismspectrumdisorder,ASD)是一种病因不明,临床异质性高的神经发育障碍性疾病,主要表现为社会交流障碍、言语障碍和重复刻板行为。本病患病率不断升高,据美国疾病预防与控制中心发布,截止2020年,美国8岁儿童中ASD患病率为1/36。临床上,语言、社交障碍常是ASD患儿父母寻求诊治的首要原因。
2025-08-18目前,对于ASD的治疗,并没有特效药,以教育训练干预为主,行为矫正、心理治疗和药物对症治疗为辅的综合治疗策略。随着科学界对“微生物-肠-脑轴(Microbiota-gut-brainaxis,MGBA)”这一复杂生理机制探索的不断深入,研究人员发现肠道菌群的失衡可能是构成ASD的一个重要发病机理。
2025-07-24儿童孤独症也称之为儿童自闭症,是一类影响个体社交互动、沟通能力和行为模式的症状,对孩子及其家庭构成深远影响,需要有效的治疗方法提供帮助。随着医学技术的不断进展,多种治疗手段被开发和改良,可缓解孤独症患儿的症状,提升其生活质量。听觉统合训练在临床实践中显示出巨大潜力。
2025-06-19孤独症(autismspectrumdisorder,ASD)临床全称为儿童孤独症谱系障碍,是一种发生于儿童早期的广泛发展障碍性疾病,起病于幼儿期,男孩的发病率是女孩的5倍[1]。ASD儿童以社会交往、语言、行为等功能障碍为主要病理性表现,患儿一般同时伴有智力发育落后,严重者甚至存在自伤/自杀倾向,对患儿健康具有巨大威胁[2]。
2025-06-13据世界卫生组织报告,全球孤独症平均患病率为0.62%,即每160个儿童中大约有1个孤独症儿童。在我国,孤独症的患病率也呈现出逐年增长的趋势,在<14岁儿童中约有200万孤独症患儿,且每年新增约16万。这些数据表明,孤独症已成为严重影响中国儿童健康的重大公共问孤独症儿童的睡眠障碍不仅对他们的身体健康、认知发展和社会适应能力产生负面影响,还给家庭和医护人员带来很大的压力。
2025-05-27孤独症谱系障碍(ASD)是一类以社交沟通障碍、重复刻板行为及兴趣狭窄为主要特征的神经发育性障碍。ASD患病率逐年上升,美国最新研究显示ASD的患病率高达2.7%,中国一项针对89475名儿童的调查[4]显示:ASD患病率达1.8%,如此高的患病率引发广泛关注。近年来,以ASD家庭为中心的干预模式开始实践。
2025-05-10孤独症谱系障碍(ASD)是一组以社交互动和沟通受损以及重复和限制性行为等临床特征为主的神经发育障碍性疾病,目前认为遗传和环境因素可能与其有着高度的关联性。ASD以早期出现的社会交往障碍、刻板行为和狭隘兴趣为特征,也常合并如社交焦虑、对立违抗性障碍、注意缺陷多动障碍及智力低下等。
2025-05-10针对ASD儿童核心症状的治疗包括教育[2]和训练[3],其中应用行为分析(appliedbehavioranalysis,ABA)疗法是广泛应用于ASD儿童的干预方法之一。ABA疗法在行为分析的基础上应用行为矫正的原理“刺激-反应-强化”进行反复干预,以增强适应性行为并改善ASD儿童的整体行为表现[4-5]。
2025-04-27近年来ASD发病数量持续上升[3],2018年美国一项研究显示ASD发生率为2.3%[4],在我国ASD有300万~500万例[5],且每年快速增长。有研究表明,ASD患儿容易出现各种不良的饮食行为,对其预后有重要影响,特殊的饮食疗法可减轻ASD症状,强调针对ASD患儿进行特定饮食干预的必要性[6⁃8]。
2025-03-26家庭养育质量影响患儿神经心理发育,感知、互动、情感氛围不佳会加重症状[8]。ASD患儿与家长冲突多、亲子活动少,且存在易怒等多种行为问题,影响学习、职业、生存质量[9]。为了解ASD患儿神经心理发育,提升其生存质量,本文探究ASD患儿神经心理发育与家庭环境、行为问题的相关性。
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