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肥胖高血压患者胰岛素抵抗、心率变异性及相关性

2021-03-12 379 上传者：管理员

摘要：目的调查肥胖高血压患者胰岛素抵抗(IR)、心率变异性(HRV)的情况并分析其相关性。方法肥胖高血压患者86例,取患者胰岛素抵抗指数(IRI)中位数为界,将研究对象分为IR组、非IR组,对比两组一般情况、血糖相关指标[空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)],以24h动态心电图与24h动态血压监测其HRV、血压变化,并测定其血脂代谢指标,分析各指标相关性。结果IR组腰围、腰臂、体重指数(BMI)显著高于非IR组(P<0.05);IR组FPG、FINS均显著高于非IR组(P<0.05),两组2hPG比较差异无统计学意义(P>0.05);HRV指标中,IR组正常RR间期标准差(SDNN)、5min均值标准差(SDANN)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、高频功率(HF)均显著低于非IR组(P<0.05),血压监测中,IR组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显著高于IR组(P<0.05);IR组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于非IR组(P<0.05);相关性分析显示,肥胖高血压患者的IR值与SDNN、SDANN、RMSSD呈负相关,与BMI、TC呈正相关(P<0.05)。结论肥胖高血压患者存在IR及心率变异,且两者之间存在一定关系,IR者HRV及血脂代谢紊乱更严重,可能加重心血管发病风险。

关键词：
心率变异性
心血管疾病
肥胖
胰岛素抵抗
高血压
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高血压为导致机体心、脑、肾等多个器官损伤的慢性病,是诱发动脉粥样硬化、心脏病、脑梗死等心脑血管疾病终点事件的首要危险因素[1]。高血压发病机制中,交感神经激活起着重要作用[2],长期交感神经过度兴奋会导致心血管系统多种并发症,而心率变异性(HRV)为窦性心律逐次心动周期之间的时间变异数,含时域指标或频域指标,时域指标为一段时间内相邻正常RR间期的变异性,为临床检测自主神经系统调节是否为平衡的主要无创指标,在评价心血管疾病自主神经受损程度方面有重要价值[3]。Mori等[4]发现,高血压患者HRV与血压水平高低密切相关,随血压分级升高,自主神经损害程度加重,病死率上升,导致预后不良。流行病学资料[5]显示,胰岛素抵抗(IR)常与肥胖、高血压等并存,而IR本身也是高血压等心血管疾病共同危险因素,但目前关于肥胖高血压患者IR与其HRV的相关性研究较少。本文分析肥胖高血压患者IR与HRV等的相关性。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2017年5月至2018年12月石河子大学医学院一附院收治的肥胖高血压患者86例,纳入标准:①均符合2010年《中国高血压防治指南》[6]中2级及以下高血压标准(舒张压在90～110mmHg,收缩压140～180mmHg),且其体重指数(BMI)≥25kg/m2;②均未接受β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物治疗,无频发的异位心率异常或慢性消耗性疾病;③患者均对本研究内容知情且同意。排除标准:①合并继发性高血压或糖尿病、血管炎者;②合并心、肝、肾等重要脏器器官损伤或有精神类疾病者;③急性冠脉综合征、心瓣膜病、继发性高血压、室性期前收缩、频发房性期前收缩等严重心律失常者;④Ⅱ°以上房室传导阻滞或Holter检查无室性期前收缩者。其中男53例,女33例;年龄36～64岁,平均(50.19±5.27)岁;高血压病程2～20年,平均(11.25±1.37)年;BMI25～29kg/m2。

1.2方法

1.2.1一般资料调查

记录所有受检对象入院时测得的身高、BMI、腰围、臂围,严格依据指南由专业医护人员测量血压3次,分别记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP),连续测3次后取平均值。

1.2.2生化指标检测

①标本采集:于入院次日清晨取空腹外周静脉血6ml,在4000r/min速率下离心10min,分离血清;②血糖及血脂水平测定:其中3ml保存在-80℃下待测,其余血清在当日测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),IR试验:受检者禁食、禁水12h,进行葡萄糖耐量试验与胰岛素释放试验,取两项试验中FPG及FINS值计算胰岛素抵抗指数(IRI),IRI=(FINS×FPG)/22.5,IRI>2.69时判断为IR。③HRV检测:采用北京美高仪公司提供的动态心电监护仪进行24h监测和分析,计算时域指标:正常RR间期标准差(SDNN)、5min均值标准差(SDANN)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD),频域指标包含低频功率(LF)及高频功率(HF)。

1.3观察指标

取患者IRI中位数为界,将研究对象分为IR组、非IR组,对比两组一般情况、血糖相关指标、HRV、血脂代谢指标,分析各指标相关性。

1.4统计学方法

采用SPSS19.0软件进行χ2,t检验,秩和检验,Spearman相关分析。

2、结果

2.1两组一般资料比较

47例患者存在IR,IR组腰围、腰臂、BMI显著高于非IR组(P<0.05)。见表1。

表1两组一般资料比较

2.2两组血糖及血压指标比较

IR组FPG、FINS、SBP、DBP均显著高于非IR组(P<0.05),两组2hPG比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3两组HRV监测指标比较

IR组SDNN、SDANN、RMSSD、HF均显著低于非IR组(P<0.05),两组LF比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表2两组血糖及血压指标比较

表3两组HRV监测指标比较

2.4两组血脂代谢指标比较

IR组TC、TG、LDL-C显著高于非IR组(P<0.05),而HDL-C含量差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4两组血脂代谢指标比较

2.5各指标相关性分析

肥胖高血压患者的IR值与SDNN(r=0.409,P=0.000)、SDANN(r=-0.347,P=0.010)、RMSSD(r=-0.310,P=0.021)呈负相关,与BMI、TC呈正相关(r=0.324,P=0.013;r=0.432,P=0.000)。

3、讨论

高血压为危害人类健康的主要疾病,患者自主神经功能受损影响着高血压发生发展,继而成为导致心脑血管病致残率、病死率的重要因素[7]。HRV指逐次心搏周期差异的变化情况,有定量性、可重复性与非侵入性特点,可间接提示交感神经与迷走神经的平衡协调性,是预测心血管疾病死亡的独立危险因素,因而通过检测HRV可判断高血压对靶器官的损害与预后[8]。而IR为细胞对胰岛素促进葡萄糖吸收和利用的敏感性下降,使胰岛素生物学效应下降,随之出现糖代谢紊乱,为较多疾病发生的中心环节,多数高血压、肥胖患者中存在IR,IR引起机体血压升高的机制可能为增加血管活性物质分泌、提高交感神经系统兴奋性[9],但目前关于IR与肥胖高血压患者HRV的关系研究甚少。

本研究与范玉萍等[10]研究结果相似,表明存在IR的肥胖高血压患者形体变化较大,这也提示IR与肥胖高血压患者的体质分布异常有关,不同部位脂肪堆积对IR的影响可能不同,腹部脂肪堆积程度同IR的关系远大于人总体脂量,因而可通过运动与饮食控制体重、减少内脏脂肪以提高胰岛素敏感性[11]。

HRV可反映机体自主神经系统功能状态与交感神经系统的兴奋性,与脂肪代谢紊乱密切相关,经HRV分析发现,伴IR者常伴有迷走神经活性下降,交感神经活性相对增强,国外研究[12,13]表明高血压患者常伴自主神经系统功能障碍所致的交感神经活性增强及副交感神经活性减弱,且这种改变随病程进展而逐渐加重。国内一项学龄期肥胖儿童IR与HRV及心率减速力的相关性分析[14]发现,IR较非IR肥胖儿童的自主神经功能损伤更严重,主要表现为迷走神经张力下降,且IRI越高,患者的迷走神经张力越低。本研究表明IR肥胖高血压患者HRV变化较非IR肥胖高血压患者更严重,其中SDNN、SDANN反映24h内自主神经整体变化,RMSSD、HF则反映迷走神经活性,LF反映交感神经与迷走神经对心率的共同调节作用[15,16],在本研究中存在IR的肥胖高血压患者自主神经受损程度较非IR患者更严重,表现为迷走神经张力下降,交感神经张力增强,其HRV变化更显著。

脂代谢紊乱所致的糖利用率下降为IR的早期特征之一,甚至可影响全身其他器官,导致全身性IR,其中TC与TG可反映机体总体脂肪代谢状态,LDL-C为胆固醇在血液中主要存在形式,HDL-C则可能参与加速沉积的脂质转运等作用[17],本研究说明肥胖高血压伴IR患者体内存在异常脂质代谢,胆固醇等物质过度蓄积,导致患者脂肪进一步堆积。本研究相关性分析表明IR与肥胖高血压患者HRV、血脂代谢紊乱等存在密切关系,Charles等[18]也认为IR水平与HRV呈负相关。

综上,肥胖高血压患者存在IR及HRV,两者之间有一定关系,共同促进疾病进展,增加心血管疾病发生风险。

参考文献：

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[3]杨澜.原发性高血压患者心率变异性与动脉硬化的相关性研究[J].中国基层医药,2017;24(5):651-4.

[5]武欣迎,李晶晶,宋红萍,等.替米沙坦和缬沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗的影响[J].医药导报,2015;34(6):765-7.

[6]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志,2011;39(7):579-616.

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[9]王晓春,李海涛.高血压前期人群胰岛素抵抗情况､血清脂联素水平变化及意义[J].山东医药,2016;56(12):57-8.

[10]范玉萍,雷延明,牟建军,等.肥胖高血压患者合并胰岛素抵抗对血脂及超敏C反应蛋白的影响[J].中国医刊,2018;53(6):613-5.

[11]黄良玉,郑春娆,李海燕,等.原发性高血压患者心率变异性与动脉硬化的相关性[J].中华实用诊断与治疗杂志,2016;30(3):262-4.

[14]黄芳,文红霞,曹晓晓,等.学龄期肥胖儿童胰岛素抵抗与心率变异性及心率减速力的相关性[J].临床儿科杂志,2018;36(7):486-9.