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左卡尼汀联合甲钴胺治疗尿毒症周围神经病变患者的临床研究

2025-01-02 132 上传者：管理员

摘要：目的观察左卡尼汀注射液联合甲钴胺注射液与血液透析治疗尿毒症周围神经病变的临床疗效。方法将尿毒症周围神经病变患者按照队列法分为试验组及对照组。对照组给予甲钴胺注射液，每次0.5 g,每次透析后给药，每周3次，静脉滴注。试验组在对照组治疗的基础上给予左卡尼汀注射液，每次1 g,每次透析后给药，每周3次，静脉滴注。2组患者均治疗12周。比较2组患者治疗后的临床疗效、症状改善情况、神经传导速度[感觉神经传导速度（SCV）、运动神经传导速度（MCV）]、氧化应激指标、炎症因子，并进行安全性评价。结果对照组入组35例，试验组入组45例。治疗后，试验组及对照组总有效率分别为93.33%（42例/45例）和77.14%（27例/35例）,在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的腓总神经SCV分别为（41.73±4.05）和（38.67±3.73） m·s-1,腓总神经MCV分别为（46.62±4.41）和（43.51±4.29）m·s-1,血清晚期氧化蛋白产物含量分别为（81.75±14.36）和（109.43±18.57）μmol·L-1,血清谷胱甘肽过氧物酶含量分别为（73.39±6.05）和（61.83±5.72） U·L-1,血清超氧化物歧化酶含量分别为（90.68±11.28）和（79.95±9.03） U·L-1,试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有皮疹、食欲缺乏、头晕；对照组的药物不良反应主要有食欲缺乏、腹泻、呕吐。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为11.11%（5例/45例）和8.57%（3例/35例）,在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。结论左卡尼汀注射液联合甲钴胺注射液与血液透析治疗尿毒症周围神经病变的疗效确切，能减轻患者临床症状，促进神经传导速度恢复。

关键词：
临床疗效
尿毒症周围神经病变
左卡尼汀注射液
甲钴胺注射液
神经传导速度
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尿毒症周围神经病变是以下肢远端对称性感觉障碍及烧灼痛等特征为主的神经病变，会导致神经纤维脱失及轴索变性，引起神经阻滞，表现为神经传导速度降低[1-2]。甲钴胺是治疗周围神经病变的重要药物，能通过调节神经细胞内乙酰胆碱及卵磷脂分泌，改善周围神经功能障碍[3]。左卡尼汀能改善神经细胞能量代谢，对神经生长因子释放具有调节作用，可营养和保护周围神经[4]。本研究旨在通过给予尿毒症周围神经病变患者左卡尼汀注射液联合甲钴胺注射液治疗，分析对神经传导速度的影响，以期为二者联合应用于尿毒症周围神经病变的治疗提供新参考。

一、材料、对象与方法

1 病例选择

2020年6月至2023年6月以本院就诊的尿毒症周围神经病患者入选为研究对象。本研究数据经黄山市人民医院伦理委员会批准公开(伦理批号：2024-C-006)。

诊断与入选标准符合《肾脏病学》[5]中尿毒症周围神经病变的有关诊断。①性别不限，年龄20～85岁；②病情稳定；③接受规律血液透析，每周3次，持续时间≥3个月；④无左卡尼汀、甲钴胺过敏史；⑤临床资料完整。

排除标准①化疗、糖尿病等因素所致的周围神经病变者；②近期伴有输血或出血史者；③精神疾病、感染性疾病、自身免疫性疾病者；④认知、视听功能损伤者；⑤脑、心等脏器严重器质性损伤者。

2 药品、试剂与仪器

左卡尼汀注射液，规格：5 mL∶1 g, 批号：20200419、20210623、20221005,批准文号：H20193102,瑞阳制药股份有限公司生产；甲钴胺注射液，规格：1 mL∶0.5 mg, 批号：20200523、20211018、20230128,批准文号：H20045424,江苏迪赛诺制药有限公司生产。谷胱甘肽过氧物酶、晚期氧化蛋白产物、超氧化物歧化酶检测试剂盒，均由上海酶联生物公司生产；C反应蛋白、白细胞介素-8、白细胞介素-6检测试剂盒，均由上海恒远生物公司生产。

4008S透析机，德国Fresenius公司产品；ELX800酶标仪，美国Biotek公司产品；NTS 2000肌电图仪，上海诺诚公司产品。

3 分组与治疗方法

将尿毒症周围神经病变患者按照队列法分为试验组和对照组。2组患者均予以血液透析治疗，有效膜面积1.6～1.9 mm2,血流量200～250 mL·min-1,透析液流量500 mL·min-1,每次4 h, 每周3次。在此基础上，对照组给予甲钴胺注射液治疗，每次0.5 g, 每次透析后静脉滴注，每周3次。试验组在对照组治疗的基础上给予左卡尼汀注射液治疗，每次1 g, 每次透析后静脉滴注，每周3次。2组患者均治疗12周。

4 观察指标与疗效判定

症状改善情况于治疗前、治疗12周后，以神经病变自觉症状问卷(total symptoms score, TSS)[6]为标准评估2组患者的下肢感觉异常、麻木、灼烧感、疼痛等4项临床症状，根据发生频率及严重程度分别计0～3.66分，总分0～14.64分，分值越高，症状越严重。

神经传导速度于治疗前、治疗12周后，用肌电图仪测定2组患者腓总神经、正中神经感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity, SCV)及运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity, MCV)。

氧化应激指标于治疗前、治疗12周后，晨间取2组患者静脉血3 mL,以3 000 r·min-1离心10 min, 取上清液，用酶联免疫吸附试验法检测血清谷胱甘肽过氧物酶、晚期氧化蛋白产物、超氧化物歧化酶含量。

炎症因子于治疗前、治疗12周后，晨间取2组患者静脉血3 mL,以3 000 r·min-1离心10 min, 取上清液，用酶联免疫吸附试验法检测血清C反应蛋白、白细胞介素-8、白细胞介素-6含量。

疗效评价参考《周围神经疾病基础与临床》[7]对2组患者进行疗效评价。显效：腓总神经、正中神经SCV及MCV增加≥5.0 m·s-1,周围神经症状明显改善；有效：3.0 m·s-1≤腓总神经、正中神经SCV及MCV增加<5.0 m·s-1,周围神经症状有所改善；无效：不满足上述标准。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

安全性评价记录2组患者皮疹、食欲缺乏、头晕、腹泻、呕吐等药物不良反应发生情况。

5 统计学处理

用SPSS 23软件进行统计分析。计量资料用

表示，组内比较用配对样本t检验，组间比较用独立样本t检验；计数资料用率(%)表示，比较用χ2检验。

二、结果

1 一般资料

本研究对照组入组35例，试验组入组45例。2组患者的性别、年龄、体质量、身高、体质量指数、心率、舒张压、收缩压、血液透析时间、尿毒症周围神经病变病程、原发性疾病等一般资料比较，在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05),组间有可比性，见表1。

表12组患者一般资料的比较

2 2组患者症状改善情况的比较

治疗前，2组患者的TSS评分比较，在统计学上差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，2组患者的TSS评分均显著低于治疗前，且试验组TSS评分均显著低于对照组，在统计学上差异有统计学意义(均P<0.05),见表2。

3 2组患者神经传导速度的比较

治疗前，2组患者的腓总神经SCV及MCV、正中神经SCV及MCV比较，在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，2组患者的腓总神经SCV及MCV、正中神经SCV及MCV均显著高于治疗前，且试验组腓总神经SCV及MCV、正中神经SCV及MCV均显著高于对照组，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05),见表3。

表22组患者症状改善情况的比较

表32组患者神经传导速度的比较

表42组患者氧化应激指标的比较

表52组患者血清炎症因子含量的比较

4 2组患者氧化应激指标的比较

治疗前，2组患者的血清晚期氧化蛋白产物、谷胱甘肽过氧物酶、超氧化物歧化酶含量比较，在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，2组患者的血清晚期氧化蛋白产物含量均显著低于治疗前，血清谷胱甘肽过氧物酶、超氧化物歧化酶含量均显著高于治疗前，且试验组的血清晚期氧化蛋白产物含量显著低于对照组，血清谷胱甘肽过氧物酶、超氧化物歧化酶含量均显著高于对照组，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05),见表4。

5 2组患者血清炎症因子含量的比较

治疗前，2组患者的血清C反应蛋白、白细胞介素-8、白细胞介素-6含量比较，在统计学上差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，2组患者血清C反应蛋白、白细胞介素-8、白细胞介素-6含量均显著低于治疗前，且试验组血清C反应蛋白、白细胞介素-8、白细胞介素-6含量均显著低于对照组，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05),见表5。

6 2组患者临床疗效的比较

治疗后，试验组总有效率为93.33%(42例/45例),显著高于对照组77.14%(27例/35例),在统计学上差异有统计学意义(P<0.05),见表6。

7 安全性评价

试验组发生皮疹1例、食欲缺乏2例、头晕2例；对照组发生食欲缺乏1例、腹泻1例、呕吐1例。对照组和试验组药物不良反应总发生率分别为8.57%(3例/35例)、11.11%(5例/45例),在统计学上差异无统计学意义(P>0.05)。

表62组患者临床疗效的比较(n,%)

三、讨论

尿毒症周围神经病变的发病机制尚未完全阐明，多数学者认为与神经毒素释放过量有关，主要表现为肌肉萎缩、腱反射减退、肌肉无力、感觉丧失，降低了患者的生活质量[8]。神经传导速度是目前临床诊断周围神经病变的依据，也是评估病变程度的参考[9]。

本研究中试验组治疗12周后总有效率显著高于对照组，说明左卡尼汀联合甲钴胺治疗尿毒症周围神经病变的疗效确切。甲钴胺能促进神经细胞内核酸及蛋白质代谢，有助于卵磷脂及蛋白质合成，可使神经细胞轴突再生，有利于修复神经组织，提高疗效[10]。左卡尼汀对神经细胞自由基及超氧化物过量释放具有抑制作用，能保护神经细胞功能，调节神经细胞能量代谢，促进神经修复，从而恢复治疗效果[11]。本研究结果显示，试验组治疗12周后TSS评分显著低于对照组，SCV及MCV均显著高于对照组，表明左卡尼汀联合甲钴胺治疗能减轻尿毒症周围神经病变患者症状，促进神经传导速度恢复。甲钴胺可以促进神经细胞内卵磷脂及乙酰胆碱合成，对神经细胞代谢具有调节作用，从而对损伤的神经细胞进行修复，促进神经传导速度恢复[12]。左卡尼汀可以促进神经细胞能量代谢，为神经细胞提供能量，从而保护神经功能，改善神经传导功能[13]。

本研究发现，试验组治疗12周后血清晚期氧化蛋白产物含量显著低于对照组，血清谷胱甘肽过氧物酶、超氧化物歧化酶含量均显著高于对照组，提示左卡尼汀联合甲钴胺治疗能缓解尿毒症周围神经病变患者氧化应激反应。甲钴胺能通过清除氧自由基发挥抗氧化作用，从而缓解氧化应激反应对神经细胞的损伤[14]。左卡尼汀能提高抗氧化应激能力，减轻氧化应激损伤[15]。对比药物不良反应发生情况发现，2组无显著性差异，提示左卡尼汀联合甲钴胺治疗具有较高的安全性。

本研究表明，左卡尼汀注射液联合甲钴胺注射液治疗尿毒症周围神经病变的疗效确切，能减轻患者症状，促进神经传导速度恢复，缓解氧化应激反应，其机制可能与缓解氧化应激反应、改善炎症反应有关。

参考文献:

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