首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 内科论文 > 内分泌科论文 > 热射病性休克的临床特征分析

热射病性休克的临床特征分析

2024-06-11 107 上传者：管理员

摘要：目的研究热射病性休克的临床特征。方法回顾性分析联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2019年6月至2024年2月收治的休克患者，根据病因分为热射病性休克组(n=17)和脓毒性休克组(n=18),收集患者入科时的血常规、生化指标、凝血常规试验、血栓弹力图和血流动力学参数包括平均动脉压(MAP)、连续心输出量指数(PCCI)、全心舒张末期容积指数(GEDVI)、外周血管阻力指数(SVRI)和血管外肺水指数(ELWI),对两组间是否存在差异进行统计学分析，采用生存分析Kaplan-Meier法比较两组患者的14 d存活率。结果与脓毒性休克组比较，热射病性休克组患者MAP、PCCI、GEDVI和SVRI差异无统计学意义(P>0.05);与脓毒性休克组比较，热射病性休克组ELWI[12.00(8.00～16.00)mL/kg vs.7.00(6.00～9.00)mL/kg]、纤维蛋白原水平[2.97(2.49,4.63)g/L vs.1.80(1.42,2.41)g/L]、格拉斯哥昏迷评分[12.00(8.25,13.25)vs.3.00(3.00,4.00)]和TEG-MA [(57.71±10.92)mm vs.(44.18±10.01)mm]更低，凝血酶时间[16.2(15.1,18.5)s vs.19.7(17.3,22.2)s]和TEG-K [2.65(1.48,3.90)min vs. 5.10(2.50,6.65)min]更长，肌酸激酶[316(128,864)U/L vs. 2 559(555,3 845)U/L]更高(均P<0.05)。结论热射病性休克与脓毒性休克的血流动力学均呈现高排特征，且相对于脓毒性休克，热射病性休克患者凝血障碍、中枢障碍和横纹肌损伤更严重。

关键词：
中枢障碍
休克
凝血障碍
横纹肌溶解症
热射病
脓毒症
血流动力学
加入收藏

热射病(heat stroke, HS)是在高温、高湿环境下发生的严重疾病，其特征为体温调节障碍、水电解质代谢紊乱和神经系统功能障碍，是中暑中最为严重的类型[1]。热射病可分为在高温、高湿环境下暴露引起的经典热射病(classic heat stroke, CHS)和由高强度体力活动诱导的劳力性热射病(exertional heat stroke, EHS)[2]。根据研究数据显示，在夏季CHS患病率约为17.6～26.5/10万人。CHS住院患者病死率高达14%～65%,EHS患者病死率更高[3]。

热射病性休克的主要病理生理机制包括四个方面。①在高温、高湿的环境下，人体会通过大量出汗的方式散热，导致大量体液丢失，进而引起低血容量。②有效循环血量减少导致心脏过负荷，最终导致循环衰竭。③皮肤血管扩张和内脏血管持续收缩导致胃肠道缺血，进而诱发内毒素血症。④凝血过度激活导致广泛微血栓形成，加重休克的严重程度[4]。因热射病性休克的发病机制复杂，导致其临床表现呈现快速、危重特征，为临床医生做出及时准确的诊断带来挑战。为此，本研究拟对 2019 年 6 月至 2024 年 2月联勤保障部队第九〇八医院重症医学科收治的17 例热射病性休克患者进行回顾性研究，并选择同期18例脓毒性休克患者作为对照组，探讨热射病性休克的临床特征，以助力临床高效识别热射病性休克。

1、资料与方法

1.1 研究对象

回顾性分析2019年6月至2024年2月联勤保障部队第九〇八医院重症医学科收治的35例严重休克患者，根据引起休克的病因分为热射病性休克组(n=17)和脓毒性休克组(n=18)。热射病诊断标准依据 2019 年《中国热射病诊断与治疗专家共识》。热射病性休克是指在热射病的基础上患者持续呈低血压表现，平均动脉压(MAP)<65 mmHg且血乳酸水平>2 mmol/L[3];脓毒性休克诊断标准依据2021年美国重症医学会发布的《脓毒症诊疗指南》,即在脓毒症的基础上出现持续性低血压，且经充分容量复苏后仍需血管活性药物才能维持MAP>65 mmHg, 且血乳酸水平>2 mmol/L[5]。纳入标准：休克发生12 h内入院的患者。排除标准： ①临床资料不完整； ②入科时正在接受抗凝治疗； ③存在先天性凝血功能紊乱；④有慢性肝肾功能不全。本研究经本院医学伦理委员会审查批准(908YYLL2023163)。

1.2 临床资料

通过住院电子病历系统采集患者临床基础资料，包括年龄、性别、心率、MAP;使用脉波指示剂连续心排血量监测仪(pulse index continuous cardiac output, PICCO)获得的有创血流动力学指标，包括连续心输出量指数(PCCI)、全心舒张末期容积(GEDVI, 正常参考区间680～800 mL/m2),外周血管阻力指数(SVRI,正常参考区间1 700～2 400 dyn/cm5·m2)和血管外肺水指数(ELWI,正常参考区间3～7 mL/kg),测量时从中心静脉注入4 ℃的冰盐水10 mL/次，4 s内匀速注射完毕，冷盐水经上腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→血管外肺水→肺静脉→左心房→左心室→升主动脉→腹主动脉→股动脉留置的PICCO导管，需做3次取平均值；入院时的血细胞分析，包括白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数；入院时的血生化指标，包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮、肌酐、C 反应蛋白、乳酸、磷酸肌酸激酶、肌红蛋白、肌钙蛋白；入院时凝血功能指标，包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、D二聚体和纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product, FDP);入院时的血栓弹力图(TEG)指标，包括凝血反应时间(R,正常范围5～10 min)、血块形成速率(K,正常范围1～3 min)、血块形成动力学(α 角，正常范围55°～78°)、最大振幅(MA,正常范围50～70 mm)及凝血综合指数(CI,正常范围-3～3);入院时的弥散性血管内凝血(DIC)评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)和入院后的14 d病死率。

1.4 统计学处理

采用SPSS 26.0软件进行数据分析。计量资料用单样本Shapiro-Wilk 法进行正态检验，符合正态分布的数据用均数±标准差表示，非正态分布数据以中位数(百分位数) [M(P25, P75)]表示。满足正态分布且方差齐性的两组间比较采用t检验，不满足者采用Mann-Whitney U检验，计数资料采用卡方(χ2) 检验。热射病性休克和脓毒性休克两组间生存率比较采用生存分析Kaplan-Meier法。P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 基础资料

热射病性休克组和脓毒性休克组患者性别差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者年龄差异有统计学意义(P<0.05)。两组间白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比值、肌酐、ALT、AST、肌红蛋白、肌钙蛋白差异均无统计学意义(P>0.05)。与脓毒性休克组比较，热射病性休克组患者血红蛋白水平明显降低，尿素、肌酸激酶、GCS评分均明显升高 (P<0.05)。见表 1。

表1 两组休克患者基础资料比较

2.2 血流动力学指标

与脓毒性休克组比较，热射病性休克组心率明显升高、ELWI明显降低(P<0.05),MAP、GEDVI、PCCI、SVRI及乳酸水平的差异无统计学意义(P>0.05)。见表 2。

表2 两组休克患者血流动力学指标比较

2.3 凝血功能

针对传统凝血指标，与脓毒性休克组比较，热射病性休克组患者的Fib水平明显降低、TT明显延长(P<0.05),PT、APTT、FDP、D二聚体和血小板计数差异无统计学意义 (P>0.05)。针对TEG指标，与脓毒性休克组比较，热射病性休克组患者K时间明显升高、MA明显降低(P<0.05),R时间和α角差异无统计学意义 (P>0.05)。见表3。

表3 两组休克患者凝血功能比较

2.4 生存率

与脓毒性休克组比较，热射病性休克组患者14 d存活率明显升高(P<0.05)。见图1。

图1 两组休克患者生存率比较

3、讨论

由于热射病性休克同时存在低血容量、循环衰竭和感染因素，从休克的病理生理学分类上可能同时存在低血容量性休克、心源性休克和分布性休克的发病机制，因此在临床症状上表现出复杂多样的特征，增加了一线医务人员的诊疗难度[6,7]。本研究对比热射病性休克与脓毒性休克患者的临床指标，针对热射病性休克的血流动力学特征进行具体分析，发现热射病性休克与脓毒性休克的血流动力学主要指标如PCCI、GEDVI、SVRI等差异无统计学意义，两者同样表现为高PCCI表现，且热射病性休克组心率更快，呈明显高排状态；在外周血管阻力方面，呈低阻特征。脓毒性休克时，大量炎症介质释放和氧合能力减弱可导致外周血管扩张，表现为外周血管阻力降低[8];相比之下，热射病性休克主要涉及血管紧张素分泌异常、皮肤血管扩张和血管内皮细胞损伤[9]。然而，并非所有的热射病性休克和脓毒性休克患者都表现出外周血管阻力明显下降，表明休克患者间存在明显的异质性[10]。

此外，热射病性休克与脓毒性休克均导致明显的多器官功能障碍，具体表现为凝血功能、心、肺、肝、肾、脑、横纹肌等器官损伤。热射病性休克患者因核心温度升高，体液大量丢失导致器官灌注不足，可引起肾、脑的灌注不足，体温过高则可广泛激活凝血，引起凝血底物的快速消耗，同时高温、高湿和大体力活动可导致横纹肌严重受损[11]。脓毒性休克是由内毒素进入血液引起的炎症反应，可导致大量炎症因子释放，进而损伤血管内皮细胞并激活凝血。这一过程可导致器官缺血，最终引发心脏、肾脏、肺和脑等器官损伤[12]。

本研究数据显示，相对于脓毒性休克，热射病性休克患者的中枢、横纹肌、凝血功能和肾脏功能的异常更为严重。究其原因主要与两种休克不同的病理生理机制有关。在凝血系统方面，热射病早期机体可呈现高凝状态，随着热应激反应的持续加重，机体因凝血酶广泛活化导致凝血酶过度消耗，凝血系统整体呈现低凝状态；凝血功能可表现为血小板减少、凝血时间延长及Fib水平降低；TEG可表现为R值延长，K值升高，α角和MA值减小[13]。这一病理生理过程总体与脓毒性凝血病发展类似，但因核心体温过高导致凝血酶激活的速度和程度均较脓毒症剧烈，因此，热射病性休克更易表现为Fib水平的严重消耗[14]。中枢神经系统功能障碍也是热射病性休克的主要特征，持续高热可引起血脑屏障受损、神经细胞水肿，临床表现为深度昏迷、弥漫性脑肿胀、多发小灶出血甚至栓塞、颅内压增高甚至脑疝[15]。而脓毒性休克引起脑损伤主要是炎症介质对神经细胞的功能抑制和缺血、缺氧，其发生、发展均较热射病相关脑损伤程度减轻[16]。横纹肌溶解也是热射病性休克的严重并发症，发病机制为剧烈运动和高体温，可能导致横纹肌细胞损伤、肌细胞线粒体异常、糖脂代谢异常和炎性肌病，这些因素综合作用最终可导致急性肾衰竭[17]。

本研究不足之处主要是研究的病例数较少，原因在于一是相对于脓毒性休克，热射病性休克发病数少，季节性强；二是研究为保证如实反映热射病性休克的血流动力学特征，排除了在外院治疗后转入的患者；三是受到有创血流动力学开展范围的限制。

综上所述，热射病性休克与脓毒性休克的血流动力学均显示高排特征，且均伴有明显的多器官损伤。相对于脓毒性休克，热射病性休克在凝血障碍、中枢障碍和横纹肌损伤方面更为严重。所以进一步探究热射病性休克与脓毒性休克引起的不同器官损伤机制，有助于深入了解热射病性休克的发病机制，并为优化治疗方案提供理论基础。

参考文献:

[1]宋青,毛汉丁,刘树元.中暑的定义与分级诊断[J].解放军医学杂志,2019,44(7):541-545.

[2]刘树元,宋景春,毛汉丁,等.中国热射病诊断与治疗专家共识[J].解放军医学杂志,2019,44(3):181-196.

[13]宋景春,宋青,张伟,等.热射病性凝血病诊疗中国专家共识[J].解放军医学杂志,2023,48(11):1237-1247.

[14]胡艳晶,宋景春.脓毒症时内皮细胞功能损伤标志物研究进展[J].临床军医杂志,2020,48(3):355-358.

基金资助:2022年全军基础加强计划项目(2022-JCJQ-ZD-097-11);中国医药教育协会2022重大科学攻关课题(2022KTZ013);江西省卫健委科技计划(202311381);

文章来源:万小雷,宋景春,余永春,等.热射病性休克的临床特征分析[J].中国急救医学,2024,44(06):521-525.