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尼莫地平治疗脑室出血后脑血管痉挛的临床价值研究

2020-09-25 235 上传者：管理员

摘要：目的：探讨尼莫地平治疗脑室出血后脑血管痉挛的临床价值。方法：选取2018年1月至2019年12月于本院就诊的60例脑室出血患者，按照随机数字表法分为两组，各30例。对照组给予常规基础治疗，观察组在对照组的基础上加用尼莫地平治疗。比较两组治疗2周后临床疗效、痉挛指数、炎性因子水平及不良反应情况。结果：观察组总有效率为83.33%，高于对照组的60.00%，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前，观察组与对照组炎性因子水平比较差异无统计学意义；观察组治疗7、14d时痉挛指数分别为（4.01±0.42）（、2.13±0.15），低于对照组的（4.36±0.58）（、2.53±0.21），差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后C-反应蛋白、降钙素原分别为（35.45±5.23）ng/L（、1.21±0.24）mg/L，低于对照组的（39.69±5.41）ng/L、（1.62±0.17）mg/L，差异有统计学意义（P<0.05）；两组均未发生严重不良反应，且两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论：尼莫地平可增强脑室出血后脑血管痉挛治疗效果，改善痉挛指数，降低炎症反应，安全可靠。

关键词：
尼莫地平
炎性因子
脑室出血
脑血管痉挛
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脑室出血是临床常见急症，主要指血液进入脑室系统，静脉畸形破裂、动脉瘤破裂等均可诱发该病，且起病急，数分钟或数小时内即可达到高峰，若不及时治疗，可威胁患者生命安全[1]。脑血管痉挛是脑室出血后常见的并发症，导致脑组织局部缺血，导致迟发性缺血性脑功能障碍，是造成脑室出血患者死亡的重要因素[2]。目前，法舒地尔是临床治疗脑血管痉挛的常用药物，其属于钙离子阻断剂，可有效阻止钙离子内流，阻断钙离子发挥生理作用，从而扩张脑血管，改善患者病情[3]。但该药单用效果欠佳，难以达到理想效果。尼莫地平是二代钙离子拮抗剂，其脂溶性高，可直接作用于脑血管痉挛部位，扩张脑血管，从而解除痉挛状态，且起效快，钙离子抑制效果显著，可有效防治脑血管痉挛[4]。基于此，本研究分析尼莫地平在脑室出血后脑血管痉挛治疗中对患者的临床疗效，为临床方案的制定提供参考，现报道如下。

1、资料与方法

1.1临床资料

选取2018年1月至2019年12月于本院就诊的60例脑室出血患者，按照随机数字表法分为两组，各30例。对照组男17例，女13例；年龄29～71岁，平均年龄（47.53±8.45）岁。观察组男18例，女12例；年龄27～72岁，平均年龄（47.58±8.44）岁。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究经医学伦理委员会审核通过。

1.2纳入及排除标准

纳入标准：均由头颅CT或头颅MRI确诊[5]；参照《王忠诚神经外科学》脑出血意识分级在1～4级的患者；患者及家属对本研究知情同意。排除标准：存在颅内肿瘤；深度昏迷；心肝肾功能严重障碍；对本研究药物过敏；精神功能损伤严重；伴随血液疾病。

1.3方法

对照组仅给予止血、镇痛镇静、吸氧、脱水降颅压等常规基础治疗。观察组在对照组的基础上加用尼莫地平（青岛金峰制药有限公司，国药准字H20066308）治疗，以1～2mg/kg持续静脉泵入尼莫地平，并根据患者血压调整泵注速度，连用14d后调整为口服尼莫地平，每次40mg，每天3次。两组均于用药14d后评价。

1.4观察指标

(1)比较两组临床疗效。显效：临床症状基本消失，患者生活可自理，且头颅CT显示脑部未见新发出血，未出现新梗死灶；有效：临床症状明显好转，患者生活可基本自理，且头颅CT显示脑部未见新发出血，未出现新梗死灶，但伴随轻度椎体外系症状；无效：临床症状未改善，甚至恶化，或头颅CT显示脑部出现新发出血或新的梗死灶。总有效率=显效率+有效率。(2)比较两组痉挛指数。于治疗7d及14d后，通过经颅多普勒（TCD）检测两组脑部血流状况，包括双侧颈内动脉平均流速及大脑中动脉平均流速，并计算同侧痉挛指数，当痉挛指数>3时，提示存在痉挛。痉挛指数=大脑中动脉平均流速/双侧颈内动脉平均流速。(3)比较治疗前后两组炎性因子水平。于治疗前及治疗14d后，抽取两组静脉血，检测C-反应蛋白及降钙素原水平，观察并比较两组炎症因子水平。(4)比较两组不良反应发生情况。包括脑梗死、脑水肿、面红、发热、瘙痒。

1.5统计学方法

采用SPSS22.0统计软件进行数据分析，计量资料以“x±s”表示，采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，采用c2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1两组临床疗效比较

观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1两组临床疗效比较[n(%)]

2.2两组痉挛指数比较

观察组治疗7、14d时痉挛指数均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2两组痉挛指数比较

2.3治疗前后两组炎性因子水平比较

治疗前，观察组与对照组炎性因子水平比较差异无统计学意义；治疗后，观察组C-反应蛋白、降钙素原水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3治疗前后两组炎性因子水平比较

2.4两组不良反应发生情况比较

两组治疗期间均未出现脑梗死及脑水肿等严重不良反应。对照组出现2例面红、1例发热、2例瘙痒，不良反应发生率为16.67%(5/30）；观察组出现1例面红、2例发热、1例瘙痒，不良反应发生率为13.33%(4/30）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（x2=0.131,P=0.718）。

3、讨论

脑室出血后，血液会随着脑脊液的循环进入患者蛛网膜下腔，导致继发性蛛网膜下腔出血，出现类似于自发性蛛网膜下腔出血样的脑血管痉挛。临床认为，脑血管痉挛多由血液裂解产物大量释放诱发的脑血液循环自主调节功能紊乱引起的，且氧自由基生成、脑脊液及其周围血管活性物质失衡在疾病的发展中发挥重要作用[6]。目前，临床早期预测对于脑血管痉挛治疗尤为重要，TCD属于无创检测，具有可实时检查、重复性高等特点，可有效反映颅内血流动力学指标，利于临床监测颅内动脉血流变化，从而判断病情并给予相应治疗[7]。

尼莫地平属于二氢吡啶类钙离子拮抗药物，其脂溶性高，可快速通过血脑屏障，并选择性扩张脑血管，从而解除脑血管痉挛[8]。本研究结果显示，观察组总有效率高于对照组（P<0.05),C-反应蛋白、降钙素原低于对照组（P<0.05),7、14d时痉挛指数均低于对照组（P<0.05），两组均未发生严重不良反应，表明尼莫地平可提高脑室出血后脑血管痉挛患者临床疗效，调节炎症因子水平，降低痉挛指数，且不良反应少。究其原因，尼莫地平可刺激钙离子-ATP酶活性，加快细胞内钙流出，并阻断钙离子通道，抑制钙离子内流；同时，该药可阻止白细胞及血小板聚集，调节红细胞刚性，并改善血液黏稠度，进而降低血管活性物质水平，缓解血管痉挛，加快脑部血液流速，且增加脑血流量时对脑代谢影响较小。此外，尼莫地平还可阻止血管痉挛后炎性因子释放，降低炎症反应水平，促使血脑屏障通透性降低，减少大分子物质溢出，小分子难以进入脑实质，并对神经元钙通道电流进行抑制，缓解脑水肿状况，且与法舒地尔联用后可从不同药理作用下改善疾病，快速解除脑血管痉挛状态，改善脑部血液微循环，加快患者好转。

综上所述，尼莫地平可降低脑室出血后脑血管痉挛患者痉挛指数，并降低炎性因子水平，安全性较高。

参考文献：

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[5]张志华.颅脑创伤后脑血管痉挛的诊断及治疗体会[J].中国医师进修杂志,2014,37(17):42-44.

[6]卢粉英.尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床疗效探讨[J].当代医学,2016,22(16):145-146.

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[8]李晖,戴孝森,卓开全.尼莫地平与前列地尔联合治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛患者炎症因子和ET-1､CGRP､VEGF水平的影响[J].脑与神经疾病杂志,2019,27(7):438-442.

胡斌,胡稻,曾多,游涛,叶世阳,刘传金,肖世飞.尼莫地平治疗脑室出血后脑血管痉挛的临床价值研究[J].当代医学,2020,26(28):7-9.