摘要:目的:探讨托伐普坦在治疗失代偿性心力衰竭合并低钠血症中的疗效。方法:选取2019年1月至2019年5月医院收治的59例失代偿性心力衰竭患者为研究对象,根据患者接受治疗前的血钠浓度分为A组(正常血钠组,n=30)与B组(低钠血症组,n=29)。对于59例失代偿性心力衰竭患者,在常规利尿剂抵抗基础上,加用口服托伐普坦片进行治疗。比较治疗前后两组相关临床和实验室指标。结果:加用托伐普坦片治疗前,两组血钠浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);两组血肌酐、eGFR、体质量、24h尿量、收缩压及舒张压比较差异无统计学意义。加用托伐普坦片治疗前后,低钠血症组血钠浓度、血肌酐、eGFR、体质量、BNP、24h尿量比较差异有统计学意义(P<0.05);正常血钠组体质量、BNP、24h尿量比较差异有统计学意义(P<0.05)。加用托伐普坦片治疗前后,两组收缩压、舒张压比较差异均无统计学意义。结论:托伐普坦在失代偿性心力衰竭治疗中,更适用合并有低钠血症的患者,可改善临床和实验室指标。
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心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍,从而引起的一系列复杂临床综合征,是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段,患者死亡率和再住院率居高不下[1]。失代偿性心力衰竭治疗的关键是利尿,目前常规使用的是袢利尿剂,通过排钠利尿,可减轻患者体质量,也容易导致电解质紊乱,如低钠血症。低钠血症是失代偿性心力衰竭治疗中常见的严重不良反应,可反射性的引起尿量减少,水钠潴留、电解质紊乱,造成利尿剂抵抗从而加重心衰。托伐普坦是一种新型非肽类选择性精氨酸血管加压素受体拮抗剂,通过阻断血管加压素与集合管V2受体相结合而发挥利尿作用,但不会增加电解质的排出[2]。托伐普坦在慢性心衰合并低钠血症患者中与慢性心衰正常血钠患者的治疗效果具体有何差异,本研究回顾性分析本院收治的59例失代偿性心力衰竭患者的临床治疗指标,现报道如下。
1、资料与方法
1.1临床资料
选取2019年1月至2019年5月医院收治的59例失代偿性心力衰竭患者为研究对象,根据患者接受治疗前的血钠浓度分为A组(正常血钠组,n=30)与B组(低钠血症组,n=29)。A组中男16例,女14例;平均年龄(63.23±15.25)岁;血钠浓度137.00~147.00mmol/L。B组中男18例,女11例;平均年龄(61.52±16.11)岁;血钠浓度<137.00mmol/L。
1.2方法
所有患者均使用常规利尿剂进行治疗,但患者心衰症状、体征及临床检验指标未见改善,加用口服托伐普坦片(浙江大冢制药有限公司,国药准字号H20110115,规格:15mg/片)进行治疗,其中47例患者药物使用剂量为每天7.5mg,5例为每天3.75mg,7例为每天15mg,连续治疗14~20d。治疗后患者均相继出院。
1.3观察指标
观察两组患者在加用托伐普坦前及出院时的收缩压、舒张压、体质量、B型尿钠素(BNP)、血钠浓度、肌酐、估算肾小球滤过率(eGFR)。加用托伐普坦前1d以及使用后第1天的尿量(mL/24h)。
1.4数据处理
两组患者所有观察数据均按实测数据为准,其中有5例(A组3例、B组2例)在加用托伐普坦前以及1例(A组1例)在出院时BNP>35000pg/mL,超过仪器测值上限,统计时按35000pg/mL处理。
1.5统计学方法
采用SPSS19.0统计软件进行数据分析,计量资料以表示,组内比较采用配对t检验,组间比较采用独立t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
加用托伐普坦片治疗前,两组血钠浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);两组血肌酐、eGFR、体质量、24h尿量、收缩压及舒张压比较差异无统计学意义。加用托伐普坦片治疗前后,低钠血症组血钠浓度、血肌酐、eGFR、体质量、BNP、24h尿量比较差异有统计学意义(P<0.05);正常血钠组体质量、BNP、24h尿量比较差异有统计学意义(P<0.05)。在加用托伐普坦片治疗前后,两组收缩压、舒张压比较差异均无统计学意义,见表1。
3、讨论
有研究显示,年龄是低钠血症的一项重要危险因素,低钠血症随着年龄的增加而增加[3]。而心衰的流行病学特点显示,心衰多发于老年患者[4]。临床上较难处理老年高龄心力衰竭患者合并低钠血症,尤其是在使用袢利尿剂或者常规利尿剂抵抗患者中。托伐普坦作为一种新型口服利尿剂,可以拮抗利尿激素的作用,减少肾脏对水的重吸收,进而促进水的排出,降低心脏的容量负荷[5]。本研究结果显示,在心衰患者中未使用托伐普坦治疗前,除血钠浓度(分组指标)指标有明显差异外,血肌酐、eGFR、体质量、24h尿量、收缩压、舒张压在治疗前差异均无统计学意义。加用托伐普坦治疗前后的配对t检验显示,在加用托伐普坦片治疗前后,低钠血症组血钠浓度、血肌酐、eGFR、体质量、BNP、24h尿量比较差异有统计学意义(P<0.05)。提示,托伐普坦在心衰合并低钠血症患者中,可以有效升高血钠浓度、增加尿量、降低体质量、降低肌酐浓度、改善肾小球滤过率、降低BNP(即改善心功能),但对血压无显著影响。正常血钠组体质量、BNP、24h尿量比较差异有统计学意义(P<0.05)。托伐普坦在治疗心衰未合并有低钠血症组中,对血钠浓度、肾小球滤过率、血肌酐、血压无影响。在体质量、24h尿量、降低BNP(即改善心功能)方面同心衰合并低钠血症患者疗效相当。有研究显示,托伐普坦降低患者容量负荷的同时对血钠无明显降低作用,对与低血钠可有一定的纠正作用[6],这与本研究结果相同。本研究还显示,托伐普坦在降低BNP,改善心功能方面与江承欢等[7]的研究结果一致。在心衰患者合并利尿剂抵抗时,尤其是合并有低钠血症时,托伐普坦能有效改善老年患者失代偿性心力衰竭患者的利尿剂抵抗,提高临床疗效[8]。
表1两组患者加用托伐普坦治疗前后的各项观测指标比较
综上所述,托伐普坦在治疗心力衰竭合并低钠血症的利尿剂抵抗心衰患者中,短期使用能有效利尿、减轻容量负荷、降低体质量、改善肾功能与心功能。相对于心力衰竭伴正常血钠的利尿剂抵抗患者,其临床疗效更好,优势更为显著。但本研究样本量小,未进行长期观察研究,尚需更多学者进一步开展多中心大数据样本的临床研究。
参考文献:
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贾宏.回顾性分析托伐普坦在心衰合并低钠血症中的疗效[J].当代医学,2020,26(31):96-98.
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高血压长期以来一直是全球公共卫生领域的重要挑战。心力衰竭作为高血压的关键并发症之一,不仅发病率和病死率居高不下,还极大地增加了医疗系统负担,并对患者的日常活动和预期寿命产生了深远影响。因此,高血压合并心力衰竭患者的早期诊断与有效治疗策略显得尤为重要。
2025-09-04慢性心力衰竭是临床常见心脏疾病,老年人群发病率较高,患者发病后心室功能不全,出现心肌收缩力减弱、血液循环受阻等症状,影响患者身心健康[1-2]。数据显示,近年老年慢性心力衰竭发病率日益上升,引起全球临床重视[3-4]。临床多采取药物治疗老年慢性心力衰竭,可明显改善患者临床症状及预后[5]。
2025-09-03心力衰竭(以下简称心衰)作为各类心脏疾病的终末阶段,死亡率和再住院率居高不下[1]。近年来,国内外指南均推荐基于病程分期(A-D期)和临床表型(HFrEF/HFpEF)的精准治疗策略[2-3],并建立以神经内分泌抑制剂为核心的标准化治疗方案,但上述治疗方法在改善患者长期预后方面仍有局限,部分患者存在治疗反应不佳、药物不良反应等问题。
2025-09-01心力衰竭是包括心肌梗死在内的大部分心血管疾病的终末期表现,心肌梗死患者大多伴有心力衰竭,若未及时发现并干预可能威胁患者生命安全,故对其进行早期诊断可有效改善心肌梗死合并心力衰竭患者的预后[2]。但单一指标检测存在局限性,漏诊、误诊现象较多,因此临床需要联合多种生物标记物对心肌梗死合并心力衰竭患者进行诊断[3]。
2025-08-28心力衰竭(HF)是临床综合征,因心脏损害造成心排血减少而不能满足机体需要(静脉回流受阻及动脉灌注不足)〔1,2〕。具有高死亡率、高发病率的特点,针对HF治疗现状(在短时间内以有效药物治疗为主,但后续会伴随不良反应出现)〔3,4〕,深入探究病理生理机制尤为重要。
2025-08-27心力衰竭是指心脏结构或功能性改变导致心室收缩和(或)舒张功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官组织血液灌注不足为主要临床表现的一组临床综合征。根据发作特点,可分为慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure,CHF)和急性心力衰竭(AcuteHeartFail-ure,AHF)。
2025-08-27肌红蛋白(Myo-globin,Myo)属于广泛分布于心肌细胞中的一种肌细胞蛋白质,对CHF具有较高诊断价值,但特异度较低,常与其他指标联合用于疾病评估[4]。此外,CHF的发展与贫血具有一定相关性,贫血的发生会导致患者临床症状进一步加重,严重降低患者生活质量,增加心功能恶化和不良预后的风险[5]。
2025-08-27强化心肌力量、减轻心肌负荷是当前临床上针对该疾病的主要治疗原则,延缓心肌病变、缓解临床症状为主要治疗目标,然而,因该疾病表现和诱因较为复杂,因而常规治疗药物往往无法获得最为理想的效果。沙库巴曲缬沙坦是一种同时含有缬沙坦、沙库巴曲成分的心血管疾病常用药,其具有改善心肌负荷、促进血管舒张、调节脑啡肽酶与血管紧张素受体的作用[3]。
2025-08-26慢性心力衰竭近年来患病率呈持续上升趋势。心力衰竭是各种因素造成的心脏器官结构、功能异常,心脏泵血能力持续降低,机体各器官难以充分获取所需血量,引发体液潴留、气喘、疲乏、胸闷等临床表现。慢性心力衰竭致使患者心功能持续降低,生活质量下滑,且病死率较高[1-2]。
2025-08-22在现阶段临床治疗中,对CHF患者以对症治疗为主,即选择血管紧张素抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β-受体阻滞剂等药物行联合治疗,改善心肌供血质量,减轻心肌泵血负荷,维护残余心功能健全[3]。但在上述药物治疗实践中发现,受疾病进展复杂性影响,患者治疗期间仍存在较高住院率、再住院率及MACE发生率,存在治疗局限,应联合其他药物完善患者药物治疗方案,优化治疗效果[4]。
2025-08-20人气:11923
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期刊名称:心血管病学进展
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主管单位:成都市卫生局
主办单位:成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
出版地方:四川
专业分类:医学
国际刊号:1004-3934
国内刊号:51-1187/R
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创刊时间:1980年
发行周期:双月刊
期刊开本:大16开
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