摘要:目的 探讨重症肺炎患儿应用美罗培南治疗的临床效果。方法 选择2020年1月—2022年1月本院收治并确诊的80例重症肺炎患儿,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组各40例。对照组应用头孢哌酮舒巴坦治疗,观察组在对照组基础上联合美罗培南治疗。比较两组临床疗效,血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-13(IL-13)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及血气分析指标。结果 观察组治疗有效率高于对照组,两组比较差异有统计学意义(χ2=7.813,P<0.05);观察组治疗后PCT、IL-13、LPO水平均低于对照组,SOD水平高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(t=8.729、10.766、11.695、8.780,均P<0.05);观察组治疗后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)均高于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(t=7.783、6.340、9.506,均P<0.05)。结论 对重症肺炎患儿应用头孢哌酮舒巴坦联合美罗培南治疗,能良好地改善患儿病情及相关指标。
儿童重症肺炎的治疗难度大,可引发多种并发症、预后不佳。患儿受到致病微生物感染后可出现氧化应激反应、炎症反应,可能导致多器官功能障碍。患儿早期有发热、咳嗽、喘促等表现,可短时间内出现病情恶化,有致死风险[1]。头孢哌酮舒巴坦与美罗培南均是治疗重症肺炎的一线药物,其中前者具有良好的抗炎效果,也是治疗严重细菌感染的主要药物,但单一用药的疗效存在局限性。而美罗培南是β内酰胺类抗生素,有突出的抗菌作用,且对多种耐药菌感染有明显的抑制效果[2]。本文研究美罗培南在重症肺炎患儿治疗中的应用效果,报告如下。
1、资料与方法
1.1临床资料
选择2020年1月—2022年1月本院收治并确诊的80例重症肺炎患儿,符合《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》[3]关于重症肺炎的诊断标准,预计生存期超过2周,发病至就诊时间<48 h,资料齐全,考虑以典型细菌感染为主,部分可能需行机械通气治疗,肺部影像学提示多叶及段性肺炎,患儿家属签署知情同意书,本研究经医院伦理委员会批准。排除意识不清,长时间应用免疫抑制剂或激素,免疫功能障碍,合并有恶性肿瘤、血液系统、心脑血管疾病,严重肝肾功能障碍及中途退出者。按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组各40例。对照组:男27例,女13例;年龄1~11岁,平均(5.15±0.67)岁;病程4~12 d,平均(6.41±0.29)d。观察组:男24例,女16例;年龄1~12岁,平均(6.01±0.59)岁;病程4~13 d,平均(6.44±0.27)d。两组的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
两组均给予常规对症治疗,应用盐酸氨溴索注射液15~30 mg,1次/d、缓慢静脉滴注;根据患儿的免疫情况,适时应用人免疫球蛋白,2 g/kg、1次/d、静脉滴注,分2~3 d使用。对照组同时给予头孢哌酮钠舒巴坦钠50 mg/kg,3次/d、静脉滴注。观察组在上述治疗上联合美罗培南,将美罗培南15 mg/kg溶入100 ml生理盐水中,3次/d、静脉滴注。两组均连续治疗2周。
1.3观察指标及判定标准
(1)比较两组临床疗效。实验室指标在正常范围,病原学检查未提示异常,患儿临床症状消失,肺部影像学示炎症明显消失为显效;实验室指标、病原学检查均有改善,临床症状缓解,肺部影像学示炎症部分消失为有效;临床症状、体征及相关指标均无改善,肺部影像学示炎症未消失或进展为无效[3]。(2)比较两组血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-13(IL-13)水平。(3)比较两组氧化应激指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)。(4)比较两组血气指标,包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。
1.4统计学处理
应用SPSS 25.0统计学软件处理数据,以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1两组临床疗效比较
对照组:显效17例、有效10例、无效13例,治疗有效率为67.5%;观察组:显效28例、有效9例、无效3例,治疗有效率为92.5%。观察组治疗有效率高于对照组,两组比较差异有统计学意义(χ2=7.813,P<0.05)。
2.2两组PCT、IL-13水平比较
治疗前,对照组与观察组PCT分别为(18.47±3.23)、(18.39±3.34)μg/L,IL-13分别为(28.14±3.85)、(28.20±3.69)pg/ml,两组PCT、IL-13水平比较差异均无统计学意义(t=0.109、0.071,均P>0.05);治疗后,对照组与观察组PCT分别为(6.52±1.52)、(3.83±1.22)μg/L,IL-13分别为(13.87±3.28)、(7.24±2.10)pg/ml,两组治疗后PCT、IL-13水平均低于治疗前,且观察组降低优于对照组,两组比较差异均有统计学意义(t=8.729、10.766,均P<0.05)。
2.3两组SOD、LPO水平比较
治疗前,对照组与观察组SOD分别为(350.20±43.53)、(347.87±39.21)U/L,LPO分别为(17.96±1.64)、(17.84±1.95)μmol/L,两组SOD、LPO水平比较差异均无统计学意义(t=0.252、0.298,均P>0.05);治疗后,对照组与观察组SOD分别为(408.21±26.56)、(465.24±31.34)U/L,LPO分别为(15.98±1.70)、(12.10±1.23)μmol/L,两组治疗后的SOD、LPO水平均较治疗前改善,且观察组改善优于对照组,两组比较差异均有统计学意义(t=8.780、11.695,均P<0.05)。
2.4两组血气指标比较
治疗前,观察组与对照组PaO2分别为(52.34±4.79)、(52.83±5.86)mmHg,SaO2分别为(85.42±3.24)%、(84.73±3.41)%、PaCO2分别为(51.93±6.52)、(52.35±7.78)mmHg,两组比较差异均无统计学意义(t=0.409、0.847、0.262,均P>0.05);治疗后,观察组与对照组PaO2分别为(90.93±6.65)、(78.86±7.21)mmHg,SaO2分别为(93.76±2.78)%、(89.91±2.65)%、PaCO2分别为(37.84±4.48)、(49.73±6.52)mmHg,观察组治疗后PaO2、SaO2水平均高于对照组,PaCO2低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(t=7.783、6.340、9.506,均P<0.05)。
3、讨论
重症肺炎发病急且病情恶化速度快,是常见于小儿、老年的严重呼吸系统疾病,目前对重症肺炎缺乏特效的药物治疗,主要是对症干预,包括祛痰、抗感染、退热等。虽然在一定程度上能保持病情稳定,降低其致死威胁,但在保障健康方面的效果一般[4]。
本文结果显示,观察组治疗有效率高于对照组;观察组治疗后PCT、IL-13、LPO水平均低于对照组,SOD水平高于对照组;观察组治疗后PaO2、SaO2水平均高于对照组,PaCO2低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。患儿病情恶化过程中有多种促进炎症因子、抑制炎症因子及黏附因子参与,PCT在机体受到严重细菌感染及脓毒血症时的浓度会明显上升;IL-13在白细胞介素因子家族中属于抑制炎症活性的因子,当机体处于炎症反应时,其被激活并代偿性分泌增加,以改善机体炎症反应。此外,病原菌侵袭时会释放多种氧自由基并刺激氧化应激反应,因此可通过氧化应激指标判断病情。对重症肺炎患儿而言,控制炎症是治疗方案制定的重要原则[5]。头孢哌酮舒巴坦能抑制阻断细菌细胞壁合成、激活机体自溶酶及活化细菌内溶性机制而达到灭菌的效果,对流感嗜血杆菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌等均有良好的疗效。美罗培南是新型碳青霉烯类抗菌药物,对多重耐药菌、格兰氏阳性菌、格兰氏阴性菌等均有较好的抑制甚至杀灭效果,其对重症肺炎的治疗机制在于阻断细胞壁合成,避免β-内酰胺酶的催化水解,能抑制多重耐药。本文中联合应用美罗培南的观察组治疗有效率及相关指标改善均有明显的优越性。
综上所述,对重症肺炎患儿应用头孢哌酮舒巴坦联合美罗培南治疗,更能改善其病情及相关指标。
参考文献:
[2]则学英,安春霞,刘磊.利奈唑胺联合美罗培南治疗重症肺炎疗效观察及对患儿肺泡灌洗液中miR-127-5p、miR-3686表达的影响[J].中国药师,2021,24(5):884-888.
[3]中华人民共和国国家卫生健康委员会.儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)[J].中国实用乡村医生杂志,2019,26(4):6-13.
[5]黎代强,陈琳,缪锦松,等.乌司他丁联合美罗培南治疗老年重症肺炎的疗效及对患儿肺氧合功能及血清C反应蛋白、降钙素原水平的影响[J].海南医学,2022,33(1):17-20.
文章来源:董莉.美罗培南在重症肺炎患儿临床治疗中的应用研究[J].中国冶金工业医学杂志,2024,41(02):132-133.
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儿童重症肺炎的治疗难度大,可引发多种并发症、预后不佳。患儿受到致病微生物感染后可出现氧化应激反应、炎症反应,可能导致多器官功能障碍。患儿早期有发热、咳嗽、喘促等表现,可短时间内出现病情恶化,有致死风险。头孢哌酮舒巴坦与美罗培南均是治疗重症肺炎的一线药物,其中前者具有良好的抗炎效果,也是治疗严重细菌感染的主要药物,但单一用药的疗效存在局限性。
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2024-02-29新生儿肺炎是一种较为高发的新生儿疾病类型。因新生儿出生后机体抗病能力及组织器官功能相对薄弱,因此患新生儿肺炎后,疾病将累及脏器功能,同时影响其进食、睡眠等方面,从而诱发并发症,严重时将导致新生儿死亡。救治措施的实施可缓解患儿肺部炎症反应。
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2024-02-02新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonate acute respiratory distress syndrome,n ARDS)指的是由于窒息、感染、胎粪吸入等因素所致的新生儿肺部严重炎症性疾病,其主要临床表现为呼吸窘迫和低氧血症。2017年,随着n ARDS蒙特勒标准的制定,n ARDS有了明确的诊断标准、适用年龄、排除标准及严重程度的区分,对于n ARDS的研究意义重大。
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