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老年2型糖尿病患者IL-1β､25(OH)D与OP发病风险

2025-08-14 37 上传者：管理员

摘要：目的探讨老年2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)患者血清钙磷､白介素-1β(IL-1β)､25羟基维生素D[25(OH)D]表达与骨质疏松症(osteoporosis,OP)发病的相关性｡方法将在新乡市中心医院就诊的200例老年T2DM患者,按是否合并OP进行分组,将130例单纯T2DM患者作为对照组,70例T2DM伴OP者归入研究组,比较两组血清钙磷､IL-1β､25(OH)D水平,并以Pearson相关系数分析IL-1β､钙磷､25(OH)D与OP的关联性｡结果研究组血钙､血磷､25(OH)D水平均低于对照组,IL-1β水平高于对照组,P<0.05;研究组骨钙素水平低于对照组,甲状旁腺素､β-胶原特殊序列高于对照组,P<0.05;研究组股骨颈骨密度､腰椎L1~4骨密度､全髋骨密度､骨密度均值低于对照组,P<0.05｡Pearson相关分析结果显示,血清钙磷､25(OH)D表达与β-胶原特殊序列､甲状旁腺素水平呈反比,与骨钙素及骨密度指标均呈正比｡而IL-1β水平与骨代谢指标(甲状旁腺素水平､β-胶原特殊序列)呈正相关,IL-1β表达与骨钙素､骨密度水平呈负相关｡结论老年T2DM患者25(OH)D､血清钙磷水平降低,IL-1β高表达与患者骨密度､骨代谢存在显著关联性,与机体糖尿病性骨质疏松症的发生､发展关系密切｡

关键词：
25羟基维生素D
2型糖尿病
白介素-1β
血清钙磷
骨质疏松症
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2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)是机体对胰岛素低反应性引发的血糖升高的代谢性疾病[1]｡T2DM在老年人中具有高发性,症状隐蔽,长期糖类脂质代谢紊乱可引起多系统损害,造成神经､血管､肾等器官组织损伤[2]｡研究发现,机体长期处于高糖环境下,异常糖代谢可降低成骨细胞活性,相对增强破骨细胞活性,加快骨质丢失,增加骨质疏松症(osteoporosis,OP)发病风险,严重OP可引发脆性骨折,明显提升患者致残､致死率,降低T2DM生存质量[3]｡因此,及时明确糖尿病性骨质疏松的发病因素,对预防T2DM骨骼系统并发症､减少OP发生非常关键[4]｡钙磷是人体骨骼重要构成元素,机体长期处于低钙磷状态不利骨骼矿化过程,影响骨质生成｡白介素⁃1β(interleukin⁃1β,IL⁃1β)参与并加剧T2DM患者β细胞功能障碍,诱发机体免疫紊乱,加重炎症反应,维持机体高血糖状态[5]｡25羟基维生素D[25⁃hydroxyvitaminD,25(OH)D]为骨代谢关联指标,它通过调控机体钙磷比例,促进骨矿化｡本研究将通过分析T2DM患者钙磷､IL⁃1β､25(OH)D表达,分析其对OP发生的预测价值｡

1､资料与方法

1.1一般资料

选取2022年4月⁃2024年6月于新乡市中心医院就诊的200例老年T2DM患者,按是否存在OP,分为无合并OP者(对照组,n=130):男77例､女53例,年龄60~86(73.00±2.42)岁,病程3~15(9.00±1.03)年,体质量指数(bodymassindex,BMI)为19~26(22.50±1.02)kg/m2;T2DM合并OP者(研究组,n=70):男41例､女29例,年龄62~85(73.50±1.76)岁,病程4~13(8.50±1.74)年,BMI为17~27(22.00±2.11)kg/m2｡两组资料具有高度一致性(P>0.05),可用于临床比较｡本研究经新乡市中心医院医学伦理委员会批准,批号为2019⁃052｡

1.2纳入标准与排除标准

纳入标准:(1)均符合《中国老年2型糖尿病防治临床指南(2022年版)》[6]､《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2018)》[7]中对于T2DM及OP的诊断标准;(2)具备正常认知功能､交流能力者｡

排除标准:(1)患有其他影响骨代谢､钙吸收疾病或服用相关影响药物者;(2)合并血液疾病､恶性肿瘤､类风湿关节炎､肝肺肾功能不全､低蛋白血症､炎症性疾病､肾上腺疾病､非遗传性神经或肌肉疾病､免疫系统疾病､糖尿病肾病､泌尿系统感染､胰腺炎､代谢性骨病､精神障碍者;(3)1型糖尿病者;(4)局部制动､偏瘫者｡

1.3观察指标与方法

1.3.1血清指标:

取两组受试者的5mL空腹外周静脉血,将MK540低速离心机(湖南迈克尔实验仪器有限公司,湘长械备20190381)转速设置为3500r/min,进行15min的离心操作,将分离出血清放置在-80℃冷冻箱中待测｡后以罗氏cobas8000e801全自动电化学发光免疫分析仪[罗氏诊断产品(上海)有限公司,国械注准20173402266]及配套试剂测定血清25(OH)D､骨钙素(osteocalcin,OC)､甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)､β⁃胶原特殊序列(β⁃Crosslaps,β⁃CTX)水平｡以流式细胞术法(湖南哐公生物科技有限公司提供试剂盒)检测IL⁃1β水平;用BS⁃2600M全自动生化仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司,粤械注准20202221755)检测受试者血钙､血磷水平｡

1.3.2骨密度:

两组受试者在检测前2~6d禁服影响骨密度相关药物,检测前去除佩戴的金属物,用法国麦迪双能X光骨密度仪[法国Medilink医疗科技有限公司,国食药监械(进)字2013第3303359]检测股骨颈､腰椎L1~4及全髋等部位骨密度,并计算骨密度均值(三者平均值)。

1.4统计学分析

数据均用SPSS26.0统计｡计量资料符合正态分布的数据表示形式为x±s,t检验;Pearson相关系数进行相关性分析｡P<0.05表示比较差异具有统计学意义｡

2、结果

2.1两组血清钙磷､25(OH)D､IL⁃1β水平比较

与对照组比较,研究组25(OH)D､血钙､血磷水平相对较低,IL⁃1β表达更高(P<0.05),见表1｡

表1两组受试者血清钙磷､25(OH)D､IL⁃1β水平比较

2.2两组骨代谢指标比较研究组OC水平较

对照组低,PTH､β⁃CTX水平则相对较高(P<0.05),见表2｡

表2两组受试者骨代谢指标比较

2.3两组骨密度指标比较

研究组相较对照组,各骨密度指标､均值明显较低(P<0.05),见表3｡

2.4钙磷､IL⁃1β､25(OH)D与骨密度､骨代谢的相关性研究

结果表明,25(OH)D､血钙､血磷与PTH､β⁃CTX为负相关关系(P<0.05),与OC､股骨颈､全髋､腰椎L1~4､均值骨密度为正相关关系(P<0.05)｡IL⁃1β与PTH､β⁃CTX呈正比(P<0.05),与OC､骨密度相关指标呈反比(P<0.05)｡见表4｡

表3两组受试者骨密度指标比较

表4钙磷､25(OH)D､IL⁃1β与骨密度､骨代谢的关联性

3、讨论

T2DM患者胰岛素分泌不足,调节机体成骨细胞功能减弱,骨转换率降低,导致成骨破骨失衡,影响骨质微小裂隙修复能力[8]｡同时T2DM还限制胶原纤维形变降低骨组织顺应性,骨最大承重能力下降,增加糖尿病性骨质疏松､骨折风险[9]｡骨折后久卧加重T2DM患者高血糖与代谢紊乱,延缓骨折部位愈合,发生感染､死亡风险较高[10]｡及时发现与预防糖尿病性骨质疏松,降低OP发病率,对减少脆性骨折发生､改善患者生活质量具有重要意义[11]｡研究发现,股骨近端､腰椎部位对糖尿病高血糖环境反应敏感,渗透性利尿作用下,血清中钙磷流失,诱导机体增强溶骨效应,骨转换率快,松质骨发生率较高[12]｡

PTH､β⁃CTX､OC均是评估机体骨代谢水平的重要指标,PTH通过调节机体钙磷代谢,维持成骨､破骨细胞平衡,可加速破骨细胞骨吸收[13]｡β⁃CTX反映骨基质降解速率,可直观体现骨吸收强度[14]｡OC在调节骨钙代谢中发挥重要作用,反映骨代谢整体水平,浓度降低提示骨形成速率变慢｡本研究结果显示,研究组血清钙磷表达相对较低,其水平与OC､股骨颈､全髋､腰椎L1~4､均值骨密度呈正相关,与PTH､β⁃CTX为负相关｡主要原因为血清钙､磷关系密切,在空肠内被吸收后,沉积于骨骼中,保持钙磷合理摄入,对改善骨矿化､获得理想峰值骨量,维持骨骼健康有益[14]｡T2DM普遍存在胰岛素抵抗,骨代谢作用机制遭到破坏,成骨细胞内胰岛素通路改变,抑制成骨细胞生长分化,骨组织调控糖代谢作用失衡｡而安红红等[15]研究指出,过高血糖导致机体呈高渗毒性状态,大量排尿加重机体血清钙､磷流失,刺激PTH､β⁃CTX水平反馈性提升,抑制成骨细胞活性,降低骨细胞代谢,加速骨质脱钙､骨量丢失,持续降低骨密度,诱发OP｡

老年T2DM患者因年龄增加､雌激素缺乏,机体免疫系统长期低度活化,整体呈促炎症状态[16]｡炎性介质可诱导破骨细胞分化,促进破骨,抑制成骨,干扰骨细胞正常调节作用,导致糖尿病骨质损害[17]｡IL⁃1β对胰岛质量起重要调节作用,糖尿病微环境下,胰岛巨噬细胞通过分泌IL⁃1β,引起β细胞功能障碍及血糖代谢紊乱[18]｡本研究结果中,研究组IL⁃1β表达较对照组高,其表达升高,OC､骨密度均值相对降低,PTH､β⁃CTX则相应升高｡主要原因为IL⁃1β为促炎因子,它通过激活细胞因子信号抑制胰岛素合成,诱发机体产生胰岛素抵抗,降低成骨细胞活性[19]｡同时IL⁃1β还利用自分泌机制促进破骨细胞合成,刺激骨吸收,增强骨吸收效能,导致骨吸收/骨形成比值升高,破坏骨质稳定,形成进行性骨丢失,加重OP病情程度[20]｡

25(OH)D为机体内维生素D主要储存形式,在维持钙磷平衡与防治OP发挥重要作用[21]｡本研究结果显示,研究组25(OH)D呈低表达,与OC､骨密度指标呈正相关,与PTH､β⁃CTX表达呈反比｡原因分析为:25(OH)D通过细胞交流调节人体多种机能,维持人体免疫健康｡充足25(OH)D对人体骨骼､肌肉起重要调节作用,它主要通过肠钙吸收,促进骨骼矿化过程,保持正常肌力,有助于改善人体平衡,减少跌倒风险｡反之,25(OH)D摄入不足,可导致机体钙磷代谢失衡,降低钙吸收与胰岛素分泌,增加骨吸收及骨转换率,骨量持续减少,引发OP｡邹冬梅等[22]研究指出,25(OH)D水平下调,其调节钙转运蛋白能力减弱,血钙浓度降低,造成骨形成减少,肌张力减弱,同时促进PTH分泌,加速骨质流失,引起或加重OP｡

综上所述,25(OH)D､血清钙磷水平在老年T2DM患者中表达降低,IL⁃1β水平升高,与OP的发生具有明显相关性｡加强血清钙磷､IL⁃1β､25(OH)D检测,评估T2DM患者骨质状况,在预防OP的评估中具有一定提示价值｡

参考文献:

[1]宋茜茜,尹飞,郭淑芹,等.2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清CX3CL1､CCL3､CCL4与糖脂代谢､骨密度及骨代谢标志物的相关性[J].疑难病杂志,2022,21(8):828⁃833.

[2]岳斌,张巍,徐丽,等.老年2型糖尿病合并骨质疏松患者骨密度变化与血清激素水平､骨代谢指标及血脂的关系[J].海南医学,2023,34(2):185⁃189.

[3]张翠兰,赵汉儒,李玲,等.老年2型糖尿病患者空腹C肽､25⁃羟基维生素D水平与骨密度的关系研究[J].解放军医药杂志,2022,34(2):83⁃86.

[5]马凌云,刘德峰,宋佳桐,等.2型糖尿病合并骨质疏松症患者外周血炎性因子表达与骨代谢､骨密度丢失的关系[J].现代生物医学进展,2024,24(8):1560⁃1565.

[6]中国老年2型糖尿病防治临床指南编写组,中国老年医学学会老年内分泌代谢分会,中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢分会,等.中国老年2型糖尿病防治临床指南(2022年版)[J].中华内科杂志,2022,61(1):12⁃50.

基金资助:河南省医学科技公关计划联合共建项目(LHGJ20191331);

文章来源:秦俊峰,徐国超,陈玉凤.老年2型糖尿病患者IL-1β､25(OH)D与OP发病风险[J].中国骨质疏松杂志,2025,31(08):1168-1172.