首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 内科论文 > 2型糖尿病论文 > 2型糖尿病患者心脏自主神经病变与骨密度骨折风险的相关性

2型糖尿病患者心脏自主神经病变与骨密度骨折风险的相关性

2025-07-11 43 上传者：管理员

摘要：目的分析2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)患者心脏自主神经病变(cardiacautonomicneuropathy,CAN)与骨密度(bonemineraldensity,BMD)减低、骨折风险的关系。方法选取四川省南充精神卫生中心396例T2DM病例，检测其髋部、腰椎以及股骨颈BMD,评估骨折风险[主要骨质疏松性骨折率(probabilityofmajorosteoporoticfracture,PMOF)、十年髋部骨折率(probabilityofhipfracture,PHF)],按照骨折风险程度分为低危组与高危组，比较两组临床资料、CAN情况，分析T2DM患者骨折风险影响因素，按照CAN病情分为早期组、确诊组与重度组，分析CAN评估分值与BMD相关性。结果高危组CAN占比明显高于低危组(P<0.05),髋部BMD、腰椎BMD及股骨颈BMD明显小于低危组(P<0.05);髋部BMD(OR=0.143,95%CI:0.102～0.201)、腰椎BMD(OR=0.047,95%CI:0.022～0.100)、股骨颈BMD(OR=0.208,95%CI:0.168～0.257)为骨折的保护因素(P<0.05),CAN(OR=39.409,95%CI:14.704～105.623)为骨折的危险因素(P<0.05);重度组髋部BMD、腰椎BMD、股骨颈BMD明显低于其余两组(P<0.05),确诊组明显低于早期组(P<0.05);T2DM患者CAN评估分值与髋部BMD、腰椎BMD、股骨颈BMD呈负相关(P<0.05)。结论T2DM患者CAN病情与BMD减低密切相关，CAN属于骨折危险因素。

关键词：
2型糖尿病
心脏自主神经病变
血糖控制
骨密度
骨折风险
加入收藏

2019年全世界范围内糖尿病患病率大约9.3%,患者人数约4.63亿,并且预计2045年患病率将升高到10.9%[1-2]。2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)长期血糖控制较差与长病程,能够增加心脏自主神经病变(cardiacautonomicneuropathy,CAN)风险,影响预后[3-4]。由于CAN发病具有隐匿性、进展较为缓慢,并且症状表现缺乏特异性,非常容易被忽视,但是一旦发病将很难逆转[5]。研究表明,机体长期高血糖能够产生骨质疏松症,同时骨密度(bonemineraldensity,BMD)减小,提高骨折风险[6]。相关研究指出,T2DM患者骨代谢过程中,自主神经系统极有可能起到调节作用[7]。故推测T2DM患者CAN可能与BMD减低以及骨折风险有关。以往关于这方面的报道鲜少,缺乏理论证据支撑。基于此,此文探究了T2DM患者CAN与BMD减低以及骨折风险的关系,希望为临床提供参考。

1、对象与方法

1.1资料来源

随机选取2022年6月至2024年6月四川省南充精神卫生中心396例T2DM病例。纳入标准:(1)与T2DM诊断标准[8]相符;(2)50~80岁;(3)近半年内接受过降糖治疗;(4)资料无缺失项。排除标准:(1)临床确诊T2DM前患有心脏器质性病变;(2)合并影响骨代谢病患,包括胰腺疾病、骨骼肿瘤、血液病等;(3)存在骨质疏松治疗史,同时卧床超过3个月;(4)存在脆性骨折史;(5)T2DM急性并发症;(6)合并脑梗死、感染以及脑出血等;(7)合并除CAN以外心脏疾病、免疫系统疾病、严重肝肺功能障碍等;(8)合并神经系统或者精神疾病;(9)近1年内存在月经流血史。研究符合《赫尔辛基宣言》原则。

1.2方法

通过自制调查表进行性别、年龄、体重指数(BodyMassIndex,BMI)、血压、心率、吸烟史、饮酒史、空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalCholesterol,TC)等各项临床资料收集。通过血管反射试验完成CAN评估过程,涉及握力试验、深呼吸心率变化、卧立位血压变化、Valsalva动作指数以及卧立位心率变化五项,共计5分,0~0.5分表示心脏自主神经功能正常,1.0~1.5分表示早期病变,≥2.0分并且不存在体位性低血压表示CAN确诊,≥2.0分且有体位性低血压表示重度CAN。将患有CAN的患者分为早期组、确诊组、重度组。采用X线骨密度仪(型号:EXA-3000,韩国澳思托)检测髋部、腰椎以及股骨颈BMD。骨折风险评估:采取www.sheffield.ac.uk/FRAX/FRAX模型进行骨折风险计算,将相关指标[性别、年龄、继发骨质疏松情况、身高、日饮酒量、体重、类风湿关节炎情况、骨折史、长期接受皮质类固醇治疗情况、父母脆性骨折情况、股骨颈BMD与吸烟史等]输入骨折风险评估系统(fractureriskassessmenttool,FRAX)网络计算器,采取FRAX-BMD模型进行主要骨质疏松性骨折率(probabilityofmajorosteoporoticfracture,PMOF)以及十年髋部骨折率(probabilityofhipfracture,PHF)计算。骨折低危:PMOF<10%,高危:PMOF达到20%/PHF达到3%/PMOF处于10%~20%范围。将T2DM患者分为低危组与高危组。

1.3统计学方法

采取SPSS26.0进行统计学处理,计数资料以“n(%)”形式表示,采用Χ2检验进行率的比较;计量资料表示为(x±s),两组选择独立样本t检验,多组选择单因素方差分析检验总体差异,进一步两两比较选择SNK-q检验;采用logistic回归模型筛选T2DM患者骨折影响因素;CAN评估分值与BMD采用pearson进行相关性分析。检验水准α取值0.05。

2、结果

2.1低危组与高危组临床资料对比

性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、心率、吸烟史、饮酒史、FPG、血脂指标两两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组CAN占比高于低危组(P<0.05),髋部BMD、腰椎BMD及股骨颈BMD小于低危组(P<0.05)(表1)。

2.2骨折风险影响因素logistic回归分析

取上述分析中有统计学意义指标及人口学信息指标为自变量,骨折风险分组为因变量;logistic回归分析发现,髋部BMD、腰椎BMD、股骨颈BMDOR值<1,为骨折的保护因素(P<0.05),CANOR值>1,为骨折的危险因素(P<0.05)(表2)。

2.3不同CAN病情患者BMD对比

重度组髋部BMD、腰椎BMD、股骨颈BMD明显低于其余两组(P<0.05),确诊组明显低于早期组(P<0.05),即随着CAN病情加重,髋部BMD、腰椎BMD和股骨颈BMD有降低的趋势(表3)。2.4CAN评估分值与BMD相关性分析CAN评估分值与髋部BMD(r=-0.605,P<0.001)、腰椎BMD(r=-0.573,P<0.001)、股骨颈BMD(r=-0.628,P<0.001)呈负相关。

表1临床资料对比

表2骨折风险影响因素的logistic回归分析

表3不同CAN病情患者BMD对比

3、讨论

CAN属于多因素共同作用结果,普遍认为高血糖属于CAN始动因素,主要通过启动多种机制以及途径级联反应,引起氧化应激损伤与线粒体功能异常,最终造成神经元细胞死亡,影响神经元功能[9-11]。亦有研究指出,中枢神经系统之内神经元炎症反应以及自噬缺陷可能参与CAN的形成[12]。骨组织主要经破骨细胞分解作用与成骨细胞合成作用实现骨重塑,其中包括骨吸收与骨形成环节,受到各类因素调控。考虑到成骨细胞中分布着儿茶酚胺受体,而该物质属于神经介质,故推测神经系统可能影响机体骨代谢。

以往研究发现,CAN属于T2DM病例发生骨质疏松症主要影响因素[13]。CAN为T2DM患者骨折的危险因素。β受体阻滞剂可以选择性结合人体内β肾上腺素受体,有效拮抗神经递质以及儿茶酚胺。人体肾上腺素受体主要在交感神经节后纤维控制的效应器胞膜表面。β受体阻滞剂可能通过自主神经通路影响骨代谢状态[14]。骨组织分布着大量胆碱能成分,比如乙酰胆碱受体、乙酰胆碱以及胆碱乙酰转移酶等,这些物质活性提高能够加快破骨细胞凋亡,提高成骨细胞增殖速率,从而增加骨量。因此,考虑骨重塑过程受到自主神经系统之中胆碱能分支以及肾上腺素能分支调控,其中胆碱能活性升高对骨量积累较为有益,而肾上腺素能活性升高将造成骨质流失。迷走神经属于副交感神经(亦为自主神经系统),可以支配大部分副交感神经行为,CAN最先对该神经远端部分造成影响。对于T2DM患者而言,损害副交感神经可能属于CAN造成心脏自主神经失衡主要途径,并经此途径影响骨代谢情况,促进破骨细胞活性升高,造成骨量减少,使得骨折风险提升。以往研究表明,BMD和中老年骨折风险存在紧密联系[15]。研究显示,髋部BMD、腰椎BMD、股骨颈BMD属于骨折的危险因素。BMD越小,说明骨丢失水平越高,出现脆性骨折风险越高。研究显示,随着CAN病情加重,BMD呈现减低趋势。T2DMCAN属于进行性疾病,发病初期处于亚临床状态,只对心脏迷走神经造成影响,然而进展之后可对交感神经造成严重影响,从而对骨代谢造成更大影响。以往研究表明,T2DMCAN患者具有较低25羟基维生素,D[25-hydroxyritaminD,25(OH)D]表达水平[7]。而25(OH)D可以调节机体钙、磷稳态,参与骨代谢过程。因此CAN可能通过25(OH)D这一途径影响BMD。

综上,随着T2DM患者CAN病情进展,BMD具有减低变化,CAN为患者骨折的主要危险因素,临床应予以重视。

参考文献:

[6]罗云霞,刘利,尹凡,等.2型糖尿病患者慢性并发症的临床风险因素及与骨密度､1,25-二羟维生素D3的相关性[J].公共卫生与预防医学,2024,35(3):99-102.

[8]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.

[11]覃佳丽,黄敏庭,肖星瑶,等.2型糖尿病患者睡眠障碍与骨密度及骨折风险相关性的研究[J].中国糖尿病杂志,2024,32(7):519-523.

[15]曾颖梅,涂丽莎,杨枝,等.中老年人群骨折风险与骨密度､骨代谢指标的相关性研究[J].中国骨质疏松杂志,2024,30(6):836-841.

文章来源:彭银春,任建宇,童晓霞.2型糖尿病患者心脏自主神经病变与骨密度骨折风险的相关性[J].公共卫生与预防医学,2025,36(04):102-105.