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高尿酸血症患者应用二维斑点追踪技术左房功能与心外膜脂肪厚度的相关性

2020-05-21 215 上传者：管理员

摘要：目的: 高尿酸血症患者应用二维斑点追踪技术左房功能与心外膜脂肪厚度的相关性。方法:选取初次诊断高尿酸血症患者40例,另外选取健康志愿者30例作为对照组,应用二维斑点追踪技术获得心室收缩期左心房整体峰值纵向应变(LAS-s)、舒张早期左房纵向应变(LAS-e)、舒张晚期左房纵向应变(LAS-a),比较两组之间的差异性,分析高尿酸血症组心外膜脂肪厚度与左心房整体心肌纵向应变功能的相关性。结果:与对照组比较,高尿酸血症组心外膜脂肪厚度显著增厚(P<0.05),同时与对照组比较,高尿酸血症组收缩期左房整体峰值纵向应变(LAS-s)、舒张早期左房纵向应变(LAS-e)均减低(P<0.05),舒张晚期左房纵向应变增高(LAS-a)(P<0.05);与对照组比较,高尿酸血症组左房内径增大,体重指数增加,E/e’比值增加,比较差异有统计学意义(P均<0.05)。相关性分析显示,高尿酸血症组心外膜脂肪厚度与心室收缩期左房整体峰值纵向应变值(LAS-s)、舒张早期左房纵向应变(LAS-e)呈负相关性(r=-0.63,r=-0.56,P均<0.05)。结论:高尿酸血症患者心外膜脂肪厚度增厚,高尿酸血症患者心外膜脂肪厚度与左房心肌功能具有密切相关性。

关键词：
二维斑点追踪技术
心外膜脂肪厚度
心肌功能
心血管疾病
高尿酸血症
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随着人民生活水平的提高,高尿酸血症发病率呈逐年增高趋势,高尿酸血症是一种代谢障碍性疾病,高尿酸血症是心血管疾病的独立预测因子[1],与冠心病、房颤、心衰等具有密切相关性[2],以往研究发现高尿酸血症患者的心肌结构和功能受损[3]。心外膜脂肪覆盖于心肌表面,能够调节局部心肌和冠状动脉血管,具有活跃的内分泌功能,能够分泌多种生物活性因子,在代谢障碍时产生局部炎症反应,促进动脉粥样硬化形成[4]。研究发现心外膜脂肪厚度与多种代谢性疾病、心血管疾病相关[5],高尿酸血症患者的心外膜脂肪厚度是否与左房功能相关,是否影响了左房功能,目前尚未得知。二维斑点追踪技术无角度依赖性,能够反映感兴趣区内各节段心肌的形变及形变率,以往大量文献研究证实二维斑点追踪技术可靠,比其他超声技术更能早期发现心肌功能障碍[6-7],本文应用二维斑点追踪技术评价高尿酸血症患者心外膜脂肪厚度与左房功能的相关性,对早期发现高尿酸血症患者左房功能受损情况,预测心血管疾病的发生发展具有重要的临床意义。现报告如下。

一、资料与方法

1一般资料

选取我院门诊和住院初次诊断高尿酸血症患者40例,其中男30例,女10例,年龄39～71岁,平均(60.33±6.92)岁。另外选取性别年龄相匹配的健康志愿者30例,男22例,女8例,年龄44～69岁,平均(59.12±7.63)岁。病例纳入标准:我院初次诊断的高尿酸血症患者,正常嘌呤饮食状态下,2d2次测量血清中尿酸浓度水平男性>416μmol/L,女性>360μmol/L。排除标准:高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、严重的心律失常、心脏瓣膜病等。

2研究方法

飞利浦philipsEPIQ5彩色多普勒超声诊断仪,使用S5-1心脏超声探头,后处理工作站应用Qlab8.0工作软件。检查方法:受检者左侧卧位,同时连接胸导联心电图。应用二维超声心动图测量左室舒张末内径(LEVD),室间隔厚度(IVST),左房横径(LAD),左心室射血分数(EF%)值,应用多普勒超声测量二尖瓣口舒张早期峰值血流速度(E峰)、心房收缩期最大血流速度(A峰),舒张早期室间隔侧二尖瓣环根部运动速度峰值(e’)、计算E/e’、E/A比值。采集心尖四腔切面、二腔切面的动态二维图像,打开Qlab软件中的SQ软件进行应变时间-曲线形态及参数分析,并获得心室收缩期左房整体峰值纵向应变值(LAS-s),舒张早期左房整体纵向应变(LAS-e)、舒张晚期左房整体纵向应变值(LAS-a)。心外膜脂肪厚度(EAT)是心肌与脏层心包之间的低或无回声区,选取胸骨旁左室长轴切面,选择在心室收缩末期右室前壁垂直测量心外膜脂肪组织最厚处厚度,连续测量三次取其平均值。

3统计学方法

采用SPSS23.0统计学软件进行分析,计量资料使用均数±标准差表示,组间比较采用独立样本t检验,两变量之间的关联性采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

二、结果

1高尿酸血症组与健康对照组收缩期心外膜脂肪厚度比较

与对照组比较,高尿酸血症组心外膜脂肪厚度显著增厚,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2两组常规超声心动图参数比较

与对照组比较,高尿酸血症组左室舒张末内径(LEVD),室间隔厚度(IVST),射血分数(EF%),E/A比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05),左房内径(LAD)、E/e’比值、体重指数(BMI)增加,比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1正常组与高尿酸血症组常规临床超声参数比较(x±s)

3两组应变值参数比较与对照组比较

高尿酸血症组心室收缩期左房整体峰值纵向应变(LAS-s)、舒张早期左房纵向应变(LAS-e)值减低,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05),舒张晚期左房纵向应变(LAS-a)增加,比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2正常组与高尿酸血症组左房应变值比较(x±s)

4心外膜脂肪厚度与左房功能相关分析

显示心外膜脂肪厚度与心室收缩期左房整体峰值纵向应变(LAS-s)、舒张早期左房纵向应变(LAS-e)值呈负相关(r=-0.63,r=-0.56,P均<0.05),与舒张晚期左房纵向应变(LAS-a)无明显相关性(P>0.05),心外膜脂肪厚度与体重指数呈正相关性(r=0.51,P<0.05)。

三、讨论

血尿酸水平的增高是心血管疾病的独立预测因子[8],高尿酸血症是由于嘌呤代谢障碍,血液中尿酸浓度增高,促进了低密度脂蛋白的氧化和脂质沉积,氧自由基生成增加,参与炎性反应,加速了心血管动脉粥样硬化的形成[9],与心血管疾病的不良预后密切相关[10],张晓洁等[11]通过三维斑点追究技术研究发现高尿酸血症患者的左室收缩期心肌应变值减低,左室心肌功能受损,李清清等[12]研究发现高尿酸血症患者左室舒张功能受损,心室充盈压增高。心外膜脂肪厚度代表内脏脂肪的一部分,与内脏脂肪的变化具有密切相关性,本文研究发现心外膜脂肪厚度与体重指数正相关,心外膜脂肪组织大多位于右心室周围,与心肌组织相互间在功能和解剖关系方面存在密切的相关性。它是一种具有分泌功能的特殊脂肪组织,可通过脂肪浸润、促纤维化和炎性反应等多种机制与心肌发生相互作用,心外膜脂肪分泌的多种细胞因子及激素,产生局部炎症反应,炎症介质渗透到心肌纤维之间,对心肌细胞产生损害,与冠心病、心衰、房颤等发生风险密切相关[13]。

本文研究发现,与正常对照组比较,高尿酸血症组的心外膜脂肪厚度增厚,高尿酸血症组收缩期左房整体纵向应变值减低,舒张早期应变值也减低,这可能由于高尿酸血症组由于嘌呤代谢障碍机制,在尿酸水平增高时,黄嘌呤氧化酶活性增高,分泌了更多的炎症介质,比如白介素-lb、白介素-6、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)等[14],从而导致了血管内皮细胞损伤,纤维蛋白原表达增加,引起心房肌细胞的结构重构和电重构,导致左房心肌细胞增生肥大以及间质纤维化。从而导致了左房收缩期存储器功能、舒张期早期管道功能受损,其应变值减低,二维斑点追踪技术比其他超声心动图指标更能敏感的早期发现亚临床心肌功能受损。同时本文研究发现其舒张晚期纵向应变值增高,说明高尿酸血症组左房舒张晚期辅助泵功能增强,这可能是左心房对左心室具有潜在的调控作用,由于左室充盈压力增高,当血流动力学发生变化时,左心房能够代偿性的增强其辅泵功能,平衡其左心室充盈压力。同时研究发现高尿酸血症组心外膜脂肪厚度与收缩期左房整体峰值纵向应变(LAS-s)、舒张早期左房纵向应变(LAS-e)值负相关,心外膜脂肪厚度越厚,其心室收缩期左房整体峰值纵向应变(LAS-s)、舒张早期左房纵向应变(LAS-e)值减低更为显著,这可能是心外膜脂肪厚度的增厚加重了高尿酸血症患者的代谢障碍,由于心外膜的脂肪细胞渗透到心肌纤维内,脂肪细胞分泌各种炎症介质,心外膜脂肪厚度越厚,分泌炎性物质越多,促进了动脉粥样硬化炎性反应和周围血管平滑肌的增生,引起心肌功能受损,加重了左心房的心肌纤维化程度,其左房心肌功能受损更为严重。可见高尿酸血症患者心外膜脂肪厚度越厚,左房心肌受损更显著,二者协同作用进一步加重了心肌损伤。

二维斑点追踪技术能够实时动态的追踪心肌内膜组织,早期发现亚临床局部心肌功能受损[15],以往研究也证实二维斑点追踪技术在冠心病、高血压、代谢综合征等疾病中对心脏结构和功能的评估具有较高的临床价值[16],高尿酸血症患者心外膜脂肪厚度与左房心肌功能具有密切相关性,超声测量心外膜脂肪厚度简易,可重复性高,心外膜脂肪厚度能够作为一项新的临床参考指标,能够直观的反映高尿酸血症患者左心房功能状态,对心血管病的预测具有重要的临床意义。

参考文献：

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