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探究急性缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄与脑白质病变的临床关系

2020-06-01 237 上传者：管理员

摘要：目的探究急性缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄与脑白质病变(WML)的临床关系。方法回顾性分析2016年2月至2017年4月该院收治的100例急性缺血性脑卒中患者的临床资料，所有患者均为大动脉粥样硬化型，根据其头颅磁共振成像检查资料评估是否出现WML，将出现WML的52例患者设为研究组，无WML的48例患者设为对照组。采用64排螺旋CT进行颅内血管造影检测颅内动脉狭窄情况。进行logistic回归模型分析，探究急性缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄与WML的临床关系。结果研究组患者颅内动脉狭窄发生率明显高于对照组，尤其是大脑中动脉狭窄发生率明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；急性缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄与WML发生风险有关，差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄可能是促进WML发生的危险因素。

关键词：
Logistic回归分析
心血管疾病
急性缺血性脑卒中
脑白质病变
颅内动脉狭窄
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脑白质病变（WML）患者在出现WML的过程中在脑室周围及半卵圆中心区组织会出现弥漫性斑点，这些斑点最主要的特征为对称性。WML患者临床表现复杂多样，取决于病变部位及严重程度，不同性质脱髓鞘疾病临床表现差异较大，如多发性硬化多为慢性病程，50%以上的患者病程中有复发、缓解，女性与男性发病比例为2∶1，起病年龄通常为20～40岁；约50%的患者以肢体无力、麻木或二者并存为首发症状；典型表现有肢体瘫痪、视力障碍、眼球震颤、眼肌麻痹、脑神经受损、感觉障碍、共济失调、发作性神经症状、认知功能障碍、自主神经功能障碍、精神障碍等。有研究表明，急性脑卒中患者颅内动脉狭窄常伴较高的WML发生率，其病变范围及程度与疾病进展存在一定相关性。本研究通过对急性缺血性脑卒中患者WML发生程度的对比和跟踪式调查研究，探讨疾病的转变及进展与WML程度的相关性，旨在为早期预防WML提供一定的临床依据。

1、资料与方法

1.1资料

1.1.1一般资料

选取2016年2月至2017年4月本院收治的急性缺血性脑卒中患者100例作为研究对象，所有患者均为大动脉粥样硬化型，其中男62例，女38例。根据其头颅磁共振成像（MRI）检查资料评估是否出现WML，将出现WML的52例患者设为研究组，无WML的48例患者设为对照组。研究组患者中男32例，女20例；病程3～18个月，平均（9.50±2.11）个月。对照组患者中男30例，女18例；病程3～17个月，平均（9.82±2.33）个月。本研究获得伦理学协会批准。

1.1.2纳入标准[1]

（1）自愿接受本研究全过程；(2）未接受心脏搭桥等心血管疾病大型手术；（3）接受CT检查并由专业医生确诊为颅内动脉狭窄或急性缺血性脑卒中。

1.1.3排除标准

(1）伴先天性心脏病；（2）伴癫痫等精神类疾病而不能积极配合治疗；（3）预后生存期小于3个月；（4）伴严重过敏反应[2];(5）急性大面积脑梗死、颅脑创伤、颅内出血、颅内占位性病变、颅脑发育异常；（6）严重肝、肾功能损害或严重感染或其他重要脏器严重衰竭；（7）颅内存在非脑血管因素的WML，如中毒、感染因素引起的WML，多发性硬化等。

1.2方法

1.2.1资料收集

记录2组患者详细病史资料，包括年龄、高血压、高脂血症及冠心病。

1.2.2脑部检查

2组患者均接受头颅MRI检查，检查范围包括T1、T2加权像状态下液体衰减反转恢复检查，将仪器参数调至磁场强度3.0T，扫描厚度和间距分别为5.0、0.5mm后即可进行脑部检查[3]。

1.2.3WML诊断标准及严重程度分级

根据MRI检查结果对每例患者进行有无WML的评估，并按Fazekas标准对严重程度进行评分，无病变计0分；帽状或铅笔样薄层病变计1分；病变呈光滑晕圈计2分；不规则的脑室旁高信号，延伸到深部白质计3分。将Fazekas评分在0分以上者定义为有WML,0分定义为无WML。

1.2.4颅内大动脉狭窄程度测定

采用螺旋CT测定颅内大动脉狭窄程度，仪器运行参数：在准直进入时64.0mm×1.3mm，旋转时间0.5s。颅内动脉狭窄率=（1-最狭窄直径/正常段直径）×100%。狭窄率高达50%时即诊断为脑动脉狭窄[4,5,6]。评估动脉包括大脑中动脉（M1～M3段）、大脑前动脉（A1～A2段）、颈内动脉颅内段、大脑后动脉（P1～P2段）、基底动脉和椎动脉颅内段。颅内动脉狭窄部位分为前循环狭窄（大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉颅内段）及后循环狭窄（大脑后动脉、基底动脉和椎动脉颅内段）。影像学诊断由2名经验丰富的影像科医生独立阅片后诊断，当结果存在分歧时由第3名神经内科医生加入评定，由3人协商解决。

1.3统计学处理

应用SPSS18.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，采用t检验；计数资料以率或构成比表示，采用χ2检验。单因素分析采用logistic回归模型。P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.12组患者一般资料比较

研究组患者年龄、高血压及冠心病患病率均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；而2组患者糖尿病、高脂血症患病率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.22组患者颅内动脉狭窄情况比较

研究组患者颅内动脉狭窄发生率明显高于对照组，尤其是大脑中动脉狭窄发生率明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表12组患者一般资料比较

表22组患者颅内动脉狭窄情况比较[n(%)]

2.3颅内动脉狭窄与WML发生的logistic回归模型分析

急性缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄与WML发生风险有关，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

表3颅内动脉狭窄与WML发生的logistic回归模型分析

3、讨论

WML指脑室周围及半卵圆中心区域脑白质的帽状或斑片状对称性病变。WML在老年人群中发病率较高，主要表现为认知功能下降、步态不稳、吞咽困难等，严重影响老年人群的身心健康。目前，WML的发病机制尚不清楚，给临床诊治带来很大困难，因此，如何准确识别WML发病危险因素并及时予以医疗处置逐渐成为临床研究的热点。有研究表明，WML主要与颅内小血管病变密切相关[7]。WML、脑白质疏松等均指患者脑白质出现高信号表达的情况，此类指标描述的主要是患者接受脑部MRI检查后检测出的大脑深部及脑室周围白质区域出现斑状病灶。在MRI常规T1加权像呈等信号或略低信号改变，T2加权像和液体衰减反转恢复序列呈高信号改变。为更加方便地进行诊治，临床常根据病灶及病变部位不同分为脑室旁白质高信号及深部脑白质高信号。

WML的病理改变主要表现为深部白质脱髓鞘、星形胶质细胞活化与轴索缺失等。长期以来，WML的危险因素均为临床研究的热点，高血压、血脂异常、糖尿病、同型半胱氨酸水平异常及动脉粥样硬化等常见血管危险因素与WML的发生、发展密切相关。50岁以上的WML患者比例较大，出现脑卒中痴呆甚至死亡的概率较高，严重威胁患者的健康及生命安全[8]。其主要致病原因为患者大动脉发生粥样硬化及小血管出现严重病变，急性脑缺血发生时常伴组织血流灌注的严重不足，也是引起WML的主要原因[9]。

脑小血管病与缺血性损伤关系最为密切，缺血性损伤时毛细血管内皮细胞活化和小胶质细胞激活，缺氧诱导因子水平升高及其他缺氧调节蛋白，如金属蛋白酶和血红蛋白水平也升高。颅内大血管与小血管在结构上具有连续性，且共同受血管危险因素的影响，所以，颅内大血管粥样硬化的进展与小血管粥样硬化性病变密切相关。动脉硬化主要表现为血管内皮损伤，损伤的内皮可导致血脑屏障的破坏，使血浆成分进入脑实质和细胞间隙，从而损伤神经元和神经胶质细胞，最终导致WML的发生。

缺血性脑卒中与WML在病理生理基础和血管危险因素等方面存在很多相似之处，临床上部分缺血性脑卒中患者常伴不同程度WML，可加重患者认知功能障碍、步态不稳等。近年来，随着医学影像学技术的不断发展，MRI在临床中被广泛应用，关于颅内动脉狭窄与WML的关系已逐渐成为临床医生关注的热点。颅内动脉狭窄程度与患者急性脑缺血的发生存在一定的相关性，因此，本研究探究了二者的关系与WML的相关性，旨在为临床医生进行疾病的评估提供指导性建议。

缺血性脑卒中是常见的急性脑血管疾病，多由脑部血管栓塞使脑组织供血、供氧不足所致，患者预后较差，严重者可导致死亡。脑卒中已成为我国成年人致残的首要原因。其主要致病原因为颅内动脉粥样硬化，已有研究表明，脑动脉狭窄的分布具有种族差异性，颅内动脉狭窄是亚洲脑卒中患者的主要病症[10]；颅内动脉粥样硬化是导致颅内动脉狭窄的主要因素，以血管内膜增厚为主要病理表现。另外，相关研究表明，WML发生引起的主要病症为患者认知功能下降甚至丧失，患者情绪变化不明显甚至迟钝，严重者甚至伴随行走能力下降、生活失去自理能力等，是脑部小血管病变的主要表现，从病理特征上看，小血管损伤及大动脉的破坏之间存在一定的差异性，但二者的本质均为血管内皮生理特征改变，颅内存在明显的炎性反应，最终使血管内壁直径减小，血管壁张力下降，在进行组织及脑部供氧时造成血管内壁的损伤[11]。

长期高血压的病理改变就是血管结构重塑，血压的持续升高，导致血管壁受压、增厚、血管弹性降低，这时由于血管内膜的破溃、血管中脂质沉积形成斑块，血液中的血小板、纤维蛋白沉积在斑块上并发生机化，从而继发全身动脉和小动脉粥样硬化。高血压导致的粥样硬化与疾病发生之间的相关性在于高血压使患者脑内小血管淤堵面积增加，允许血液自由流动的面积降低，穿支动脉出现玻璃样病变，血管壁柔韧度降低，极易更大程度地损伤脑部组织，增加发生WML的可能性[12]。另一方面，颈动脉粥样硬化导致血脑屏障异常，增加了慢性及亚慢性脑水肿发生率，水肿及脑部渗透压改变导致脱髓鞘现象，尤其是深部脑白质信号受缺血程度影响较大[13]。有研究表明，患者脑白质结构变化与大脑中动脉脑血流动力学异常有关[14]。

本研究结果显示，研究组患者颅内动脉狭窄发生率明显高于对照组，尤其是大脑中动脉狭窄发生率明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；急性缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄与WML发生风险有关，差异有统计学意义（P<0.05）。大脑中动脉狭窄增加了急性缺血性脑卒中患者发生WML的风险。这种关系可从WML的发病机制方面来解释：从解剖上看，脑白质的血供大部分来源于颅内动脉血管，在颅内动脉血管发生狭窄时可严重影响脑内血流量，导致广泛的灌注不足。

本研究尚存在一定的局限性：（1）本研究采用的是横断面研究，因此，研究结果不能准确地反映急性缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄与WML之间的因果关系；（2）本研究所有研究对象均来自于作者所在医院治疗的急性缺血性脑卒中患者，相对于普通人群存在更多的混杂因素，可能使研究结果产生较多的混杂偏倚。

综上所述，急性缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄与WML的发生密切相关，缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄可能是促进WML发生的危险因素。本研究结果为早期预防WML提供了一定的临床依据。

参考文献：

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