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1964年,英国学者Morris首次提出Morris指数的概念——P波终末电势(PtfV1),在窦性心律的前提下,当V1导联的P波呈正负双向的时候,计算负向部分的P波V1振幅的深度(PPaV1)和持续时间(PPdV1)二者之间的乘积,因为P波振幅的深度数值是负的,所以,PPaV1与PPdV1二者的乘积均为负数,单位:mm·s[1,2,3]。为更准确描述相关内容,以下关于PtfV1的数值均用其绝对值形式以表述。
1、PtfV1的测定方法
因为P波在V1导联中的形态变化,很可能会影响到相应的测量结果,所以,在给患者测心电图之前,最好能够先将心电图机的走纸速度调整为50mm/s,这样心电图的振幅就会加大一倍,更有利于准确的测量,但我们也应同时注意到定标电压的变化,此时,横坐标:每一小格=0.02s,纵坐标:1mV=20mm。如果要进行临床研究的话,最好能够以采取的2次或2次以上的非同日的PtfV1值为准,一般来说,需要连续测量最少5个心动周期[2,3,4]。最后是关于PtfV1的正常值问题,很遗憾,至今尚无统一的意见。Eranti等[5]发现在普通人群的12导联心电图中,当PtfV1≥0.04mm·s时,病死率、心因性病死率等风险会明显提高当PtfV1≥0.06mm·s时,发生心房颤动(房颤)的风险会明显提高。而大多数研究者亦将PtfV1≤0.04mm·s当作是PtfV1的正常参考范围[2,3,6,7,8]。总之,PtfV1异常,一定程度上会增加发生心力衰竭、脑卒中、房颤、心血管死亡等风险[1,9]。
2、PtfV1的发生机制
窦房冲动是从窦房结始发的,受其位置影响,冲动会优先通过前、中结间束等心房内传导性组织,使心房肌开始除极产生P波,P波一共可分为三部分,从向量角度分析来看,P波向量环首先是向前、向右,这一部分形成的是前1/3的P波,代表右心房除极,时长约20ms;继而冲动再转为向左、稍偏后方向,这一部分所形成的是中1/3的P波,代表左、右心房及房间隔的除极,时长30~80ms;而终末向量的方向为向左、向后,经常与V1导联轴呈垂直关系,因此,在正常的V1导联上,常常只有初始部分的P波向量的投影,呈直立面狭小的P波,但有时候,正常的终末P向量也有可能会稍向V1导联轴的负侧倾斜,如此就构成了正负双向的P波,一般来说,由此形成的负向波小且窄,代表左心房的单独除极,时长约20ms[4,10,11]。
3、PtfV1的临床意义
3.1与左心房的关系
PtfV1是判断左心房扩大的敏感标志之一[3,5]。Tosun等[2]经过研究后,发现PtfV1与左心房大小呈显著负相关,并且比P波离散度(P-wavedispersion,PWD)更为实用,因为无论在杓型或非杓型高血压组,或是对照组中,PtfV1的升高都比PWD更明显,且差异有统计学意义。因此,PtfV1可以更好的反应左心房大小的变化情况,尤其是运动试验后的PtfV1异常,更能准确的反映是否存在左心房扩大。Tiffany等[1]通过相关的研究后更进一步发现PPaV1与左心房容积的增大、左心房被动排空分数及左心房存储功能的降低之间的相关性最显著,因而经常被用于预测左心房的大小及功能,PPaV1的增大可作为左心房功能障碍的标志之一,从向量角度分析来说,当左心房增大的时候,P波向量在水平面会向左、向后旋转,即会引起P波的负向振幅加深、时程延长,导致PtfV1异常;而近年来的研究显示,左心房前壁基质的改变也会使心房间电传导的机制发生变化,比如说:心房、心室纤维化以及瘢痕形成等,而且主要是通过延长PPdV1,间接导致PtfV1异常[1,10]。安秀平等[4]认为只有当左心房前壁基质发生重度纤维化时,才会阻断上房间束(Bachmann束),引起PtfV1的负向增大,而轻中度的纤维化,只会延缓Bachmann束的传导。心房的电刺激主要在细胞间传导,QRS波的时限主要体现为在希氏-浦肯野系统的传导,因此,PtfV1甚至会比QRS波持续时间的变化更能反映左心室间质纤维化的程度,但左心室间质纤维化并不会影响左心房功能[1]。
PtfV1的负向增大是左心房增大的一个特异性征象,这一点已得到了相关超声心动图、尸体解剖的验证[5]。但同时也要排除两种情况,第一是电极放错位置,正常情况下V1应放置于第四肋间隙,若V1错放在第二肋间隙,PtfV1会出现3倍以上的负向增大;第二种情况是患者有慢性阻塞性肺疾病或肺气肿时,过度膨胀的肺组织会通过心包韧带向下牵拉右心房,V1电极所监测的是一个位置偏低的右心房,所以会出现PtfV1的负向增大,甚至V1的P波会呈现为完全负向的状态。在上述的2种情况下,通常是不会伴有左心房异常的[12]。
3.2评估心功能
3.2.1评估左心功能
PtfV1已被明确证实与左心室充盈压力有关,若患者PtfV1≥0.04mm·s,则左心室充盈压会升高,提示患者可能存在隐性的心力衰竭[5]。而PtfV1无论是在测量还是计算方面都是简单易行的,可以作为初步评估左心室舒张功能的一种方法。对于长期有高血压的患者来说,一方面,基线即存在PtfV1异常者更容易发生左心室肥厚、左心室舒张功能减退等并发症;另一方面,患者并发心力衰竭后,从左心房流入左心室的血流会变少,而左心房会因血液储存量的增多而增大,继而发生心房肌的纤维化,增加心肌结构的异质性,从而出现心房心电活动的异常,最终导致PtfV1异常[2,13]。此外,Eranti等[5]经过单变量研究分析后发现,即使尽可能的调整了所有潜在的隐性因素后,PtfV1异常的人群依然有高于正常人近2倍的房颤发生风险,这说明PtfV1不仅仅与潜在的心血管危险因素以及结构性心脏病有关联,更能明确的表明心房结构以及功能的变化情况,甚至可以独立地作为评估心脏疾病预后的标志之一。
慢性心力衰竭的患者,由于他们的左心室不能够正常地射血,故会导致其左心室的除极时间变长,负荷加重,由此一来就会引起电势的增加,从而使得PtfV1的绝对值增大。Sumita等[11]认为PPdV1≥110ms可作为一个筛选左心室舒张功能障碍的指标,而当PPdV1≥120ms、PtfV1≥0.04mm·s时,具有特异性,阳性则提示患者左心房压力升高,存在左心室舒张功能障碍。Inoue等[14]认为PtfV1可作为预测心血管事件发生的独立标志物,甚至要优于CHA2DS2-VASc评分。此外,在慢性心力衰竭的患者中,PtfV1与其逐渐升高的心房压力密切相关,若此时患者正处于急性期,经过相关治疗后,随着患者心力衰竭的好转,心电图的PtfV1也会随着心房压力的恢复正常而恢复至正常范围[5]。因此,PtfV1对于指导治疗以及预测近期预后情况具有一定临床意义,一般当PtfV1的负值越大,患者预后相对越差,可被作为反映早期左心室舒张功能下降的诊断标准之一。
3.2.2评估肺源性心脏病(肺心病)与右心衰竭
一方面,当发生肺心病、右心衰竭的时候,右心室充盈压会升高,继而使房内压也升高,这样,心房壁、房间隔的紧张度会增加,从而导致房间束的传导时间延长;另一方面,当右心房、右心室增大时,可致心脏发生转位,使得左心房横向的向量向左旋转;上述2个原因,最终都会使V1负向波形态加深、加宽,即PtfV1负值增大。甚至有研究认为在关于肺心病的诊断上,PtfV1阳性和肺性P波是拥有一样的诊断价值,两者均可作为诊断肺心病合并右心衰竭、右心房肥大的敏感性指标之一[12,13,14]。但有一点需要关注,即在PtfV1的相关研究中,应排除直背综合征患者,因为其本身的心脏位置会较正常人下垂,由此一来,常规V1、V2导联的位置则会相对较高,这样就会导致记录的心电图上形成倒置的P波,同理,肺气肿患者亦会造成PtfV1的假阳性结果,遂在非肺性相关的PtfV1的研究中,应尽量规避选择肺气肿患者。
3.3心律失常
随着左心房压力、体积的增加,会进一步出现心房纤维化、电重构等改变,同时,这些变化也是房颤发生的重要因素,而房颤可导致心房的有效不应期缩短,心房的传导速度减慢,体现在心电图上即为V1导联的P波负向波长增加。右心房电激动向左心房传导的突破点主要是通过Bachmann束,反映在12导联心电图上,即在V1导联中产生正负双向的P波。但如果没有心脏的结构性改变,这种全局性传导减缓并非房颤进展的必然条件,比如在孤立性房颤的年轻患者中,可通过上述途径表现为PtfV1异常,亦有可能没有任何显著的P波延长,若有PtfV1的异常,则通常被认为与房颤的进展和预后不良相关[5,10]。有研究发现房颤的危险因素相较于PtfV1阴性组,更普遍存在于PtfV1阳性组中,如左心室收缩和(或)舒张功能障碍、左心室肥厚、瓣膜性心脏病、心肌梗死以及心血管危险因素(高血压、吸烟和糖尿病)等[3,5]。那么,PtfV1到底能否预测房颤的发生呢?数十年来,各研究者意见不一,而近几年的研究更趋向于认同PtfV1的作用。黄健强等认为PtfV1可以对阵发性房颤的进展及转归进行预测,而且有可能会成为一种预测房颤由阵发性进展为持续性的新工具;Yıldırım等[15]认为PtfV1是房颤的独立预测因子,必要时可及时予以预防性抗凝或抗心律失常的治疗干预,防止出现脑卒中等不良并发症。更有研究发现,PtfV1对于透析患者和早产儿患者人群新发房颤的预测,亦有一定的临床价值[7,8,16]。Huang等[3]经过meta分析后,认为PtfV1阳性可标记出发生房颤的高危群体,预测房颤的发生。不但如此,PtfV1的动态变化对于评估房颤患者射频消融术后的预后也有一定的帮助。Janin等[6]选取并随访了45例行环肺静脉前庭电隔离术(PVAI)的阵发性房颤患者,经过对比分析后发现PtfV1主要是在PVAI后3个月内变化显著,3~6个月时反而变化并不明显,考虑可能是因为肺静脉前庭信号的缺失有关,但不可否认的是PtfV1可以用来评估阵发性房颤患者PVAI后的预后情况,甚者,有研究更细致地划分出当PPdV1>127.5ms时,患者房颤术后复发风险会更高[10,17]。
3.4冠状动脉粥样硬化性心脏病与心肌梗死
冠状动脉粥样硬化能使血管的管腔阻塞,影响心脏的血供,从而导致传导障碍会影响左心室的舒张功能,进而影响左心房内的压力及心功能,最后引起心电图P波的增宽,即V1导联出现双向或完全负向的P波[18]。2014年,有研究证明,在PtfV1阳性组中,心血管疾病的发生率明显高于阴性组,但是与冠心病的住院率之间没有明显相关性[5]。Li等[18]认为PtfV1的动态变化甚至可以反映心肌缺血的范围、冠状动脉病变的程度以及左心室受损的严重程度。
在出现急性心肌梗死后,有舒张期和(或)收缩期的左心室功能障碍,常会伴随着左心室充盈压的升高。接下来,左心房的压力也会升高,左心房壁的张力会变大,然后就会牵拉左心房的心肌细胞,导致P波的矢量在水平面上向左、向后旋转,从而出现了PtfV1的异常。Liu等回顾性研究了185例心肌梗死后患者,其中79例为PtfV1异常的患者,他们将这79例患者分为完全负向P波组和双相P波组,对比分析后发现PtfV1异常可以被当作心肌梗死患者心因性死亡或心力衰竭住院的独立预测因子。Lin等[19]亦得到相似的结果,PtfV1阳性的急性冠状动脉综合征患者,其发生心血管事件的概率也会随之上升,且PtfV1的动态变化对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者的远期预后具有预测价值。
4、小结与展望
综上所述,无论是在判定心脏结构的改变以及评估患者心功能的状态方面,或是在预测心律失常的发生及心脏疾病的诊断方面,或是在评价药物、手术等治疗效果及判断相关疾病预后方面,PtfV1都具有一定的临床价值,而且,PtfV1作为一种无创检查指标,它的测量和计算方式简单,可行性强,可以为临床上的很多决策提供重要的线索,尤其是在心血管领域。未来的研究方向可考虑将PtfV1与其他指标联合使用,进一步提高其在疾病预测、诊断、评价等方面的敏感性、特异性,扩大其临床价值。当然,它也有一定的局限性,即P波的形态变化对测量结果影响较大,人工测定有一定误差,因此,我们更期待在不久的将来,常规应用的心电图机可以添加自动计算患者的平均PPaV1值、PPdV1值的功能,以便更规范的获得稳定的PtfV1值,辅助医师更精准的评估患者病情。
参考文献:
[4]安秀平,曾莉钧,田颖,等.V1导联P波终末电势和心房激动时间与伴有左房增大的心房颤动患者左房前壁基质的相关性研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2019,33(3):219-223.
[17]卞王露,李承宗,李菲,等.P波持续时间及E/e′对导管射频消融术后心房颤动复发的预测价值[J].中国循证心血管医学杂志,2020,12(1):111-117.
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睡眠障碍与心血管疾病的发病机制及临床转归存在显著相关性[4],这一现象在ACS患者中较为突出,最高发病率可达66.66%[5]。睡眠时间不足和睡眠质量下降不仅会加剧患者临床症状,更可能成为心血管事件复发及死亡风险的潜在诱因[6]。基于此,探究心血管疾病患者睡眠障碍的影响因素对其预后具有重要意义。
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期刊名称:中华老年心脑血管病杂志
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主管单位:中国人民解放军总医
主办单位:中国人民解放军总医
出版地方:北京
专业分类:医学
国际刊号:1009-0126
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