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老年急性心肌炎患者的临床特征及预后分析

2020-09-14 184 上传者：管理员

摘要：目的：回顾性分析老年急性心肌炎患者的临床特征及预后。方法：79例急性心肌炎患者的一般信息、肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白(hs-Tn)I、B型钠尿肽(BNP)、心电图、心彩及预后资料。根据年龄分为老年组(年龄≥60岁)30例和青年组(年龄<60岁)49例;将老年组根据预后分为死亡组和好转组。结果：老年组CK、hs-TnI水平、体温升高例数明显低于青年组(P<0.01);老年组与青年组房室传导阻滞、心室收缩力下降、死亡比例差异有统计学意义(P<0.05)。老年组死亡患者的hs-TnI水平、房室传导阻滞比例明显高于好转组;房室传导阻滞是老年急性心肌炎死亡的主要影响因素。结论：老年急性心肌炎患者男性居多,起病隐匿,无明显前驱症状,发热少见,易出现心律失常,其中房室传导阻滞的发生可影响老年急性心肌炎的预后。

关键词：
B型钠尿肽
心肌酶谱
急性心肌炎
房室传导阻滞
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急性心肌炎主要是由于心肌发生炎性病变所致,临床多见青壮年发病[1],因此,有关老年急性心肌炎的病例报道相对较少。急性心肌炎通常起病急骤,可由物理、化学及感染等因素诱发[2,3],多数患者同时伴有呼吸道或者消化道前驱感染症状,有的病情进展迅速,可以很快出现严重心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常甚至死亡,但若得到及时有效治疗,预后仍是良好的。本文旨在分析老年急性心肌炎患者的临床特征及预后。

1、资料与方法

1.1一般资料

2015年1月至2018年12月大连医科大学附属第一医院急性心肌炎患者79例,排除传染病、肿瘤、糖尿病、冠心病、心源性休克、严重肝肾功能障碍及感染、栓塞等基础疾病。根据年龄分为老年组(30例)和青年组(49例);根据预后分为死亡组和好转组。老年组和青年组除年龄,性别,起病(隐匿)外,头晕、呕吐,胸闷、胸痛,晕厥、病程差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

1.2方法

应用美国GE公司MAC5500心电图机采集心电图,应用西门子全自动免疫发光分析仪采集肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白(hs-Tn)I、B型钠尿肽(BNP),应用飞利浦多功能心脏彩超声记录心室功能。

1.3统计学分析

采用SPSS17.0软件进行t检验、χ2检验。

表1老年组与青年组一般资料比较[n(%)]

2、结果

2.1老年组与青年组急性心肌炎患者临床资料比较

老年组和青年组CK、hs-TnI水平、体温升高例数、房室传导阻滞、心室收缩功能降低、死亡比例差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),见表2。

2.2老年急性心肌炎的预后

死亡组和好转组一般资料、临床资料(除CK、CK-MB、hs-TnI、体温升高比例、房室传导阻滞、心室收缩功能降低)差异均无统计学意义(P>0.05),见表3,4。

表2老年组与青年组临床资料比较[n(%)]

表3老年急性心肌炎死亡组与好转组一般资料比较[n(%)]

表4老年急性心肌炎死亡组与好转组临床资料比较

2.3老年急性心肌炎的预后

以是否死亡为因变量,以病程、hs-TnI、房室传导阻滞为自变量进行Logistic回归分析,发现房室传导阻滞是老年急性心肌炎预后的主要影响因素(P<0.05),见表5。

表5老年急性心肌炎死亡影响因素

3、讨论

急性心肌炎通常是病毒感染及感染后的免疫异常造成的心肌损伤,可影响患者的日常生活质量[4,5],严重者可引发恶性心律失常、心源性休克,甚至威胁生命安全[6]。急性心肌炎通常是病毒直接侵犯心肌,或病毒与心肌细胞形成抗原、抗体复合物,通过T淋巴细胞介导的自身免疫机制,致心肌细胞缺氧、缺血、水肿和代谢障碍,使心肌细胞除极化过程受到抑制,失去电激动能力,且产生溶细胞毒作用。导致大片细胞溶解坏死、凋亡;同时释放大量血管活性激肽及儿茶酚胺,引发冠脉痉挛、心肌缺血及严重的血管炎。因此,免疫介质介导心肌细胞坏死或凋亡是急性心肌炎发病主要机制之一[7]。

在急性心肌炎的诊断过程中,前驱感染为主要参考依据,但本文却发现老年患者并没有显著前驱症状,潜伏期长,起病隐匿,发热少见,生化指标升高不明显,这就导致老年急性心肌炎的诊断容易被忽视,这也许是老年急性心肌炎病例报道少见的原因之一。因此,很多老年急性心肌炎患者在急性期通常被遗漏,导致病情延误,发展成暴发性心肌炎而威胁生命[8]。除此之外,老年急性心肌炎患者心脏受损的概率更大[9]。本文所选老年组既往无心脏基础疾病,急性心肌炎期间可见期前收缩、房颤、室速,这些心律失常的发生也是老年急性心肌炎晕厥的主要原因。由于老年急性心肌炎患者本身年龄大、免疫力低下、心脏顺应性差,所以极易发生心脏电生理和结构功能的改变。不仅如此,房室传导阻滞的出现也很常见,这便是老年急性心肌炎死亡风险高于青年的主要原因。临时起搏器对纠正急性心肌炎患者的慢心室率的恶性心律失常具有重要意义,为了规避死亡风险,临床通常采用心脏临时起搏治疗。国际上,使用器械辅助支持治疗心肌炎已趋常规化,尤其是重症心肌炎,Saij等[10]也报道救治存活者几乎全部应用了器械辅助支持治疗。

由于急性心肌炎性病变影响心肌除极化过程,使其除极延缓及心电动力减低甚至消失,所以心电图可表现为心房心室肥大、心律失常、病理性Q波、ST段抬高或压低等。与此同时,急性心肌炎导致心肌缺血、缺氧与坏死也会出现心肌酶谱的升高。尤其老年是特殊群体,随着年龄的增长,心血管病风险也显著升高,因此,老年急性心肌炎通常更难与急性心肌梗死相鉴别。此时,可行冠脉造影、胸片、心脏彩超等检查排除继发性心脏病。当然,心肌炎心肌细胞坏死通常是可逆的,当炎症得到控制,病情缓解后,心肌供血得到改善,由此引起的生化及心脏结构的改变会逐渐好,异常Q波也会逐渐消失,心肌酶谱、心电图、心脏彩超也会逐渐恢复正常[11]。当然,老年急性心肌炎还应与急性肺栓塞相鉴别[12]。这是由于老年患者年龄大、活动少,本是易栓体质,结合老年急性心肌炎患者易发生心脏功能改变,致心肌收缩力下降,进而出现心力衰竭,并发低氧血症,极易误诊为急性肺动脉栓塞。而急性肺动脉栓塞一般不具有心电图及心肌酶学的改变,肺动脉造影即可排除诊断。

综上,当老年患者以胸闷、乏力、呼吸困难为主诉就诊,若近期有感染史,请高度警惕急性心肌炎的可能性。老年急性心肌炎防治中,应提倡早期发现,积极治疗原发病,对不明原因的心律失常不能臆断为冠心病或生理性心律失常,应综合检查排除继发性原因,以求及早确诊,合理治疗,避免错过最佳治疗时机,延误病情而危及生命。

参考文献：

[2]中华医学会心血管病分会精准医学学组.成人暴发性心肌炎中国专家共识[J].中华心血管病杂志,2017;45(9):742-52.

[4]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:344-6.

[5]郭晓辰,张军平,朱亚萍.病毒性心肌炎患者生活质量量表的信度与效度研究[J].中华中医药杂志,2012;27(4):857-64.

[6]郭晓辰,张军平.病毒性心肌炎患者临床转归及预后因素的随访研究[J].中华中医药杂志,2014;29(5):1626-9.

[8]中华医学会心血管病分会精准医学学组:成人暴发性心肌炎中国专家共识[J].中华心血管病杂志,2017;45(9):742-52.

[9]谢玮,钟辉.急性重症病毒性心肌炎心肌梗死样心电图改变5例[J].心电学杂志,1999;18(2):92-4.

[11]刘红梅.疑似急性心肌梗死的病毒性心肌炎[J].临床误诊误治,2007;20(7):102.

[12]胡伟航,刘长文,胡炜,等.体外膜肺氧舍治疗暴发性心肌炎患者的临床研究[J].中华危重症医学杂志,2016;9(6):371-6.

张海涛,陈秀雯.老年急性心肌炎临床特征及预后[J].中国老年学杂志,2020,40(17):3604-3606.