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老年患者阻塞性OSA与颈动脉粥样硬化的关系

2021-02-05 226 上传者：管理员

摘要：目的：评估无心脑血管疾病的老年患者阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的严重程度与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法：入选无心脑血管疾病的老年OSA患者71例,根据是否存在颈AS斑块,分为AS组27例和无AS组44例。患者行多导睡眠监测,监测睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和血氧饱和度(SpO2),颈动脉超声检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT),进行相关性分析。结果：AS组平均SpO2显著低于无AS组[(93.57±5.59)%vs(95.58±2.79)%,P=0.048],平均SpO2与CIMT呈负相关(r=-0.361,P=0.002)。AS组与无AS组AHI比较,无统计学差异[(20.59±11.27)次/hvs(19.92±10.61)次/h,P=0.803]。结论：无心脑血管疾病的老年患者OSA严重程度与AS无关。

关键词：
睡眠呼吸暂停
阻塞性
颈动脉内膜中膜厚度
颈动脉疾病
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阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是老年人群中的常见病,估计年龄≥65岁人群的发病率在20%～60%[1,2,3,4]。OSA是心血管事件的独立危险因素[5]。心血管疾病是全球主要的死亡原因。作为全身中型动脉窗口,颈动脉硬化程度在一定程度上代表了冠状动脉、脑动脉等的硬化程度。亚临床动脉粥样硬化(AS)的标志物颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、颈动脉斑块已用作未来心血管事件和病死率的预测因素[6]。OSA与AS存在联系[7,8]。导致AS的究竟是OSA本身还是其伴随疾病,其间确切的机制尚不清楚。关于OSA与动脉硬化关系的研究主要集中在中年人群,对老年人群的研究数据较少。本研究旨在探讨无心脑血管疾病的老年患者OSA严重程度与AS的关系。

1、资料与方法

1.1研究对象

2015年1月～2016年10月从北京大学国际医院、解放军总医院招募老年OSA患者417例。纳入标准:年龄≥65岁;符合OSA诊断标准;愿意参与本研究并签署知情同意书;完成颈动脉超声检查。排除标准:有高血压;糖尿病;冠心病、肺源性心脏病等其他已知的心脏疾病;高脂血症;既往脑卒中诊断史;外周动脉疾病;使用他汀类药物或阿司匹林;有吸烟史。最终纳入符合标准的71例OSA患者,男49例,女22例,年龄65～93(72.35±6.97)岁。根据是否存在颈AS斑块,将患者分为AS组27例和无AS组44例。2组一般临床资料比较,均无统计学差异(表1)。

表12组一般临床资料比较

1.2方法

在睡眠试验室,由技术员使用康迪多导睡眠监测仪对患者进行整夜多导睡眠监测。监测结果自动分析后,由专业睡眠技师人工校准,监测报告包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SpO2)和平均SpO2等。将AHI<15次/h定义为轻度OSA,AHI≥15次/h定义为中重度OSA[9]。

所有患者均采用美国飞利浦公司Sonos5500型彩色多普勒显像仪,由超声科专业医师进行测定。在颈总动脉分叉近端10、20、30mm处测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT),IMT定义为血管内膜与中膜外膜边界之间的距离,共测量12个点,取平均值作为IMT。CIMT≥1mm为CIMT增厚。通过超声扫描颈总动脉及颈内、外动脉以及两侧分叉处评估AS斑块的存在。局灶性强回声或局灶性血管腔突入物(>25%的血管直径)定义为AS斑块。

1.3统计学方法

应用SPSS22.0统计软件分析,正态分布的计量资料用x±s表示,采用独立样本t检验,分类变量以百分率表示,用χ2检验,采用Pearson和Spearman相关性分析,用二元logistic回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.12组CIMT比较

AS组CIMT水平虽高于无AS组,但无统计学差异[(1.01±0.35)mmvs(0.89±0.25)mm,P=0.106]。

2.22组睡眠监测指标比较

AS组平均SpO2显著低于无AS组,差异有统计学意义(P=0.048)。AS组AHI和AHI≥15次/h比例虽高于无AS组,最低SpO2虽低于无AS组,但差异无统计学意义(P>0.05,表2)。

表22组睡眠监测指标比较

2.3相关性分析

平均SpO2与CIMT呈负相关(r=-0.361,P=0.002)。中重度OSA者CIMT虽然高于轻度OSA者,但无统计学差异[(0.97±0.26)mmvs(0.93±0.32)mm,P=0.563]。

2.4二元logistic回归分析影响因素

将上述2组比较中P<0.1的肌酐、空腹血糖和平均SpO2纳入logistic回归分析,未发现有统计学意义的变量,平均SpO2(OR=0.936,95%CI:0.836～1.049,P=0.254)、肌酐(OR=0.988,95%CI:0.969～1.007,P=0.224)、空腹血糖(OR=1.686,95%CI:0.850～3.346,P=0.135)均不是AS的影响因素。

3、讨论

OSA的主要病生理机制是反复气道阻塞和低氧血症。反复的缺氧再灌注导致交感神经系统反射性激活、血管收缩和氧化应激增加。过量产生的活性氧通过抑制一氧化氮合酶通路,导致内皮血管扩张功能障碍。随后增强的脂质过氧化导致内皮功能改变,并触发促进AS的炎症信号通路[1]。研究表明,即使在校正了AHI后,低氧血症仍与CIMT相关。这说明不论是否存在气道阻塞,低氧血症均可能与AS有关。

本研究显示,AS组平均SpO2显著低于无AS组,平均SpO2与CIMT呈负相关。而2组AHI无统计学差异,且重度OSA患者与轻中度OSA患者CIMT亦无统计学差异。该结果与既往研究结果一致[10]。说明相较于气道阻塞,低氧血症与AS更为相关。既往关于OSA与颈AS的研究没有完全控制潜在的混杂因素,导致在解读阳性结果时,难以区分导致颈AS的是OSA本身还是混杂因素。本研究的优势在于,剔除了高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、冠心病、肺心病、脑卒中等可能与AS相关的混杂因素,研究结果更能反应OSA与颈AS的关系。

本研究的二元logistic回归未发现颈AS与OSA存在关联,分析其可能的原因,一是吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症在内的临床合并症可能在OSA患者AS发生中的作用较缺氧更为重要。二则本研究只涉及了颈AS,而未检测全身其他AS的情况。有研究提示,髂股AS可能先于颈AS或冠状AS,或是更理想的AS窗口[11]。因此,未来研究若能全面评估全身动脉,包括颈动脉、主动脉、冠状动脉和髂股区域的AS,或能更全面的反映OSA与AS的关联。此外,本研究低氧血症的严重程度较低,既往研究提示,老年OSA患者中,可能存在一种保护性和适应性机制,可以降低老年OSA患者的心血管发病率和病死率[12]。这也是本研究老年患者OSA与AS缺乏关联的可能原因之一。

为了剔除AS相关的混杂因素,本研究采用了比较严格的排除标准,导致最终纳入分析的样本量较少,分析时发现,2组部分指标有差异,但未达到统计学意义。我们将在今后的研究中,进一步增加参与中心数目,扩大样本量,以期能更好的阐述老年人群中OSA与AS的关系。

参考文献：

[9]中国医师协会睡眠医学专业委员会.成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南[J].中华医学杂志,2018,98(24):1092-1104.DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.24.003.

高莹卉,钱小顺,赵力博,徐虎,徐伟豪,孔晓萱,车贺宾,王亚斌,刘霖.无心脑血管疾病的老年患者阻塞性睡眠呼吸暂停与颈动脉粥样硬化的关系[J].中华老年心脑血管病杂志,2021,23(02):180-182.