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探讨急性冠脉综合征患者采用替格瑞洛治疗的临床疗效

2020-05-08 384 上传者：管理员

摘要：目的：研究急性冠脉综合征(ACS)患者采用替格瑞洛治疗后对其血小板聚集功能和心肌灌注的临床效果。方法：将86例ACS患者按治疗方法不同分为两组，各43例。两组患者均接受常规治疗，对照组患者在常规治疗基础上口服氯吡格雷，研究组患者给予替格瑞洛治疗，疗程均为1个月。比较两组患者血小板计数(PLT)、血小板聚集率(PAG)、心肌灌注指标、血清肌酸磷化酶一同功酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnl)浓度，以及随访3个月后的心血管不良事件(MACE)发生率。结果：疗程结束后，研究组患者PLT和PAG均低于对照组(P<0.01)，左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期直径(LVEDD)及舒张早期充盈峰速度与舒张晚期充盈峰速度比值(E/A)均高于对照组(P<0.01)，血清CK-MB.cTnI浓度均低于对照组(P<0.01)；随访3个月，研究组患者MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论：对于急性冠脉综合征(ACS)患者采用替格瑞洛治疗要比使用氯吡格雷治疗效果好，可以有效改善患者的心功能，降低MACE的发生，防止血小板聚集，推荐在临床上应用。

关键词：
心肌灌注
急性冠脉综合征
替格瑞洛
血小板聚集率
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急性冠状动脉综合征(ACS)是心血管危重疾病。ACS常表现为胸闷、胸痛，严重者可导致心力衰竭、心律失常。ACS主要原因是冠脉粥样硬化斑块侵袭或破裂，导致血小板聚集、活化，诱发血栓致心肌缺血。氯吡格雷联合阿司匹林是治疗ACS的标准化双抗疗法，但是由于氯吡格雷的个体差异较大，不能有效改善心血管缺血事件的发生。有研究表明，新型的抗血小板药物替格瑞洛抗血小板聚集作用较强。本研究旨在探讨替格瑞洛对ACS患者血小板聚集功能和心肌灌注的影响。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2017年10月~2018年10月我院收治的86例ACS患者为研究对象。纳入标准:①符合ACS诊断标准；②冠状动脉造影显示血管至少存在一处狭窄，需进行经皮冠状动脉介入治疗；③病情不稳定，发生不稳定心绞痛(UA)、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)或非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)需住院治疗者；④家属或患者知情并签署知情同意书。排除标准:①血液系统疾病，凝血功能障碍，活动性出血；②既往有出血病史，正在进行其他抗凝治疗；③不配合研究，依从性差。将86例患者按治疗方法不同分为两组，各43例。研究组中，男21例，女22例；年龄48~82(63.40±4.52)岁。对照组中，男23例，女20例；年龄40~80(62.41±3.52)岁。两组患者一般资料具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核批准。

1.2治疗方法

两组患者均接受常规治疗，包括低脂低盐饮食、卧床休息和吸氧，且给予调节血脂的他汀类和扩张冠状动脉的硝酸酯类药物。对照组患者在常规治疗的基础上，先给予负荷剂量的阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg，次日予以氯吡格雷75mg，阿司匹林100mg的维持剂量，1次/d。研究组患者在常规治疗的基础上，先给予负荷剂量的阿司匹林300mg和替格瑞洛(阿斯利康，进口药品注册证号:H.20120486，90mg/片)90mg，次日予以替格瑞洛90mg，2次/d，阿司匹林100mg，1次/d的维持剂量。两组疗程均为1个月。

1.3观察指标

和疗效评定观察两组患者血小板计数(PLT)、血小板聚集率(PAG)、心肌灌注指标、血清肌酸磷化酶一同功酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(eTnI)水平以及随访3个月的心血管不良事件(MACE)发生率。①PAG测定:用药前及疗程结束后，于清晨分别抽取患者空腹静脉血5ml，以20μmol二磷酸腺苷为诱导剂，用枸橼酸钠抗凝，采用全血血小板聚集仪(美国Chrono-Log公司)测定。②心肌灌注指标测定:采用心尖四腔切面彩色多普勒超声仪(美国通用公司)检测患者左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期直径(LVEDD)及舒张早期充盈峰速度与舒张晚期充盈峰速度比值(E/A)。③血清CK-MB..cTnl水平测定:用药前及疗程结束后，于清晨分别抽取患者空腹静脉血5ml，离心15min取上清液，采用美国德普公司提供的试剂盒及雅培I-2000SR免疫化学发光分析仪，免疫比浊法测定血清CK-MB.cTnI浓度。

1.4统计学方法

数据采用SPSS21.0软件进行统计分析，定量数据以(x±s)表示，采用t检验；定性数据采用x检验。检验水准a=0.05。

2、结果

2.1两组患者用药前后PLT和PAG比较

见表1。用药前两组患者PLT和PAG比较，差异无显著性；用药1个月后两组患者PLT和PAG均较用药前降低，且研究组低于对照组。

表1两组患者用药前后PLT和PAG比较(x±s)

2.2两组患者用药后心肌灌注指标比较

见表2。用药1个月后，研究组患者的心肌灌注指标LVEF、LVEDD及E/A均高于对照组。

表2两组患者用药后心肌灌注指标比较(x±s)

2.3两组患者用药前后CK-MB、cTnI浓度比较

见表3。两组患者用药前血清CK-MB、cTnI水平比较，差异不显著；用药1个月后两组患者血清CK-MB、cTnI水平均明显降低，且研究组患者血清CK-MB、cTnI水平低于对照组。

表3两组患者用药前后CK-MB、cTnI浓度比较(x±s)

2.4两组用药结束3个月后MACE发生率比较

见表4。两组患者发生的MSCE主要为出血、心源性死亡、非致死性心肌梗死及再发心绞痛。研究组MACE发生率低于对照组(x=5.10，P<0.05)。除心源性死亡，其他不良事件均经对症处理后好转或未经处理自行缓解。

表4两组用药结束3个月后MACE发生率比较[例(%)]

3、讨论

ACS斑块破裂后，远端的微血管被阻塞，其发生机制可能是由于破裂斑块的粥样物质向远端流动导致微栓塞，引起小范围心肌梗死；或者由于破裂的斑块激活血小板，诱发血栓形成致微栓塞。对于栓塞的治疗方案，主要是抗血小板聚集，抑制血栓形成，改善微循环血液灌注[3，4]。临床常用的抗血小板药物氯吡格雷是一种无活性的前体药物，其进人体内，肝脏中的细胞色素P450酶系将其代谢，生成有活性的产物。然而，患者体内的P450酶会受到CYP2C19基因多态性的影响，氯吡格雷存在较明显的个体差异，药物间的相互作用也难以预测[5，6]

替格瑞洛为非前体药，属于口服类新型环戍基三唑嘧啶抗血小板药物，无须经肝脏代谢激活，代谢产物和本身均有活性，是强效P2Y12受体拮抗剂。替格瑞洛有双重抗血小板效应，除了对P2Y12受体的拮抗作用外，还通过腺苷途径进--步间接发挥抗血小板效应。腺苷是强效的血小板聚集抑制剂，替格瑞洛可抑制胞外腺苷的再摄取，从而抑制血小板粘附导致的血栓[7，8]。A2a和A2b受体是G蛋白耦合的腺苷受体，腺苷主要通过A2a和A2b受体抑制血小板的激活，通过胞内信号途径，活化的腺苷酸环化酶引起胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平上升，发挥.强效抑制血小板活化的作用；此作用机制独立于替格瑞洛的P2Y12受体作用机制[9，10]。因此，替格瑞洛较氯吡格雷有更好的抗血小板聚集作用。本研究结果显示，研究组的PAG和PLT显著低于对照组。

cTnI即心肌肌钙蛋白，是急性心梗的特异性标志物。心梗发生时，cTnI迅速释放进入血液，心梗后4~6h开始升高，并在1d内达到峰值，在血中能存在6~10d。CK-MB对于ACS患者的临床诊断具有重要意义，且具有较高的敏感性和特异性，24h内达峰值，一般3d恢复正常。本文研究组的血清CK-MBcTnl水平显著低于对照组，提示心肌损伤缓解，炎症反应得到改善。此外，结合研究组心肌灌注指标LVEF、LVEDD及E/A的改善程度均高于对照组，说明替格瑞洛的抗血小板作用优于氯吡格雷，且MACE发生率也明显低于对照组。

综上所述，替格瑞洛治疗ACS效果显著，可抑制血小板聚集，改善心功能，MACE发生率低，值得临床推广应用。

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