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牙周炎列表
牙周病是一类由菌斑生物膜引起的慢性感染性疾病,第四次全国口腔健康流行病学调查报告显示,我国人群牙周健康率不足10%。牙周炎是成年人失牙的主要原因,同时,也与全身健康密切相关。而且,牙周炎的病程可长达几十年,因此,其疾病负担不容忽视,遗憾的是,时至今日,牙周炎发病机制仍不十分清楚。
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慢性牙周炎作为牙周炎的常见类型,其发病率高达95%,高发人群为中老年人,若治疗不及时,极易生成牙周袋,丧失附着功能,导致牙齿缺失,影响患者的正常生活[1]。慢性牙周炎缺损程度随年龄增加而呈加重的趋势。既往临床治疗重度慢性牙周炎多以手工刮治为主,但其无法彻底消灭患处细菌,病情易反复发作。
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牙周炎是一种口腔感染性疾病,其是由于局部因素如菌斑、牙石、创伤、食物嵌塞等引起的,表现为牙周支持组织的慢性炎症。牙周炎大多早期症状不明显,常常会被忽视,待症状较为明显时牙周炎已较为严重,出现深牙周袋,疼痛等不良结局,甚至不能保留牙齿,严重影响了患者的牙功能、生活质量。
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牙周炎是口腔内的微生物与病变区宿主免疫反应相互作用的结果,其中红色复合体是导致牙周炎的重要因素。牙龈卟啉单胞菌(P.g)作为红色复合体的重要成员,可通过多种途径引发炎症,其中通过触发Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)通路激活宿主的自噬是重要的途径之一。自噬是细胞利用溶酶体清除自身衰老的细胞器、蛋白并循坏再利用的机制。
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声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)是超声联合声敏剂产生生物学效应的前沿方法。近些年来逐渐被口腔领域的专家学者所关注,开展了一系列的研究。本文将从SDT的治疗机制、在口腔领域的研究与应用以及在治疗口腔疾病方面的现状来介绍SDT在口腔医学领域的研究进展。目前认为单线态氧理论、空化效应和诱导细胞凋亡等为其主要治疗机制。
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吸入肺部的牙周致病菌除诱发肺部免疫反应,还可以协同肺部致病菌及病毒共同作用诱导肺损伤。Scannapieco等使用Pg预处理人Ⅱ型呼道上皮细胞后,发现金黄色葡萄球菌与人Ⅱ型呼吸道上皮细胞的结合力增加,分析认为Pg改变了呼吸道上皮的粘附受体,以及通过加强细菌之间的相互连接使呼吸道致病菌更容易结合定植于呼吸道上皮避免被清除,从而诱发上皮细胞的炎性反应。
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牙周炎是口腔科常见疾病,主要是由于局部细菌感染所致的口腔炎症,会导致牙周支持组织,如:牙龈、牙槽骨、牙周膜及牙骨质等出现炎症性破坏,并随着病程进展进一步扩展到牙周的深部组织。在轻度的牙周炎患者中可采取龈上洁治术、龈下刮治术等治疗,但在病情较重的牙周炎患者中,上述方案已难以得到满意疗效,通常需牙周翻瓣术治疗。
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整联蛋白是一种细胞表面受体,参与调节包括细胞增殖,迁移,存活,组织侵袭和先天免疫等多种细胞行为,已有报道整合素β6基因(ITGB6)缺乏小鼠表现明显的牙周炎症,整合素αvβ6与转化生长因子-β1(TGF-β1)两种分子之间的相互作用在抑制炎症方面发挥重要作用,该文主要论述整合素αvβ6与牙周炎之间的关系。
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牙周炎可引起牙龈炎症、牙槽骨吸收,最终导致牙齿的松动和脱落,是造成成年人牙齿丧失的主要原因。而口腔内的细菌菌斑作为牙周炎发病的始动因子,可诱发早期的炎症反应过程,宿主的防御反应会进一步促进牙周结缔组织的破坏和牙槽骨吸收。在防治牙周炎的药物研究中,中药以其不良反应小、多靶点受到关注;中药配方以辨证为前提,致病机制为关键。
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慢性牙周炎是发生于牙周支持组织的慢性感染性疾病,它可造成牙槽骨的破坏吸收和牙周附着的进行性丧失,是成人失牙的主要原因。心血管疾病可导致危及生命的临床事件包括急性心肌梗塞和中风的发生,是全世界共同面临的、严重威胁人类健康的疾病。一系列的流行病学研究和长期追踪观察显示慢性牙周炎与冠心病的发生发展密切相关,牙周炎可能是CHD的危险因素。
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牙周炎是常见的口腔疾病之一,由于牙龈发炎引起的深部牙周围炎症,大多数患病为慢性牙周炎,发病原因与致病细菌有关系,由于牙齿表面和牙齿沟内附着大量厌氧细菌,导致牙龈肿胀伴有炎症,并向牙齿深部周围组织发展,形成牙周炎。临床表现为牙龈出血、牙龈肿胀、严重者伴有牙齿松动、掉落,严重影响着患者的健康及饮食。治疗原理是清除病原菌、控制感染。
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牙周炎是一种慢性破坏性疾病,临床上主要表现为牙龈炎症、牙周袋的形成、牙槽骨吸收以及牙齿的松动脱落。目前菌斑微生物及其产物被认为是牙周病发病的始动因子,细菌导致的宿主免疫炎症反应是造成牙周组织破坏的主要因素。根治牙周炎的基础是清除龈下致病性微生物群。然而,单独使用机械治疗可能在消除致病菌方面存在缺陷,因此利用药物调节宿主反应已成为一种全新的治疗方法。
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