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阿尔兹海默症(AD)主要病理特征是认知、行为的严重丧失。组织中常见的病理特点为β-淀粉样蛋白(Aβ)和异常磷酸化Tau蛋白(ADp-Tau)缠结聚集。近年研究表明,AD影响的脑细胞中存在大量的脂多糖(LPS),这些脑细胞表现为在同一种突触成分中存在显著缺陷[1]。肠道微生物菌群对脑发育、认知功能、应激行为等中枢神经系统活动均有影响。
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阿尔茨海默病(AD)是常见的痴呆形式,占老年痴呆病人的60%~80%[1],主要表现为进行性记忆力和认知功能下降,死亡常常发生在诊断后几年内,AD的不可逆神经元功能障碍和致残将会造成巨大的社会经济负担,将成为全球最大的公共卫生挑战之一,迫切需要新的治疗方法。针对β淀粉样蛋白(Aβ)产生,聚集或其从脑中清除已成为预防或治疗AD的活跃研究领域。
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阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的一种神经退行性疾病,以进行性认知、学习和记忆功能障碍为主要临床表现。如今,老龄化进程日益加剧,AD发病率呈逐年上升的趋势。AD已成为仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤的重要致死性疾病。AD的特征性病理改变主要是脑内神经细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、细胞内神经原纤维缠结(NFTs)和胆碱能神经元丢失。
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AD是一种以进行性记忆减退、认知功能障碍为特征的神经退行性疾病。其临床主要表现为进行性记忆力下降、认知功能障碍、行为异常和人格失常等。其主要的病理特征是细胞内tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(NFTs)和细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑,同时还伴有神经胶质细胞增生以及神经元的丢失等。
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目前全球医学界对阿尔茨海默病仍束手无策,获批准的胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂以及非传统阿尔茨海默病治疗药物等可延缓患者的认知功能障碍[9,10],但不能从根本影响疾病的进展。开发新的治疗方法已迫在眉睫,人们希望能阻断神经元变性死亡的通路,甚至动员内源性神经干细胞及时补充丢失的神经元[11],达到真正意义上的治疗。
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阿尔茨海默病(AD)致残率高且难以治愈,是全球共同面临的重大公共卫生挑战之一。随着我国老龄化程度的不断加深,如不加任何干预,到2050年我国AD患者将达到3000万[1],带来的社会经济和家庭照顾负担更是高达两万亿元[2]。加强社区防控和高危人群的健康管理,延缓发病年龄成为遏制AD蔓延势头的关键举措。
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