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磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗儿童病毒性心肌炎的临床效果

2025-04-14 8 上传者：管理员

摘要：目的观察磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗儿童病毒性心肌炎的临床效果。方法选取2021年1月—2024年1月福建医科大学附属泉州第一医院收治的病毒性心肌炎患儿80例，依据随机数字表法分为联合治疗组（n=40,应用磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗）和卡托普利组（n=40,应用卡托普利治疗）。治疗14 d后比较2组临床疗效，治疗前后心肌酶谱[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）]、心功能指标[左室射血分数（LVEF）、心室短轴缩短率（FS）]、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）]、抗氧自由基指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）],不良反应。结果联合治疗组总有效率为97.50%,高于卡托普利组的80.00%（χ2=4.507,P=0.034）。治疗14 d后，2组LVEF及FS均较治疗前升高，且联合治疗组更高（P<0.01）;2组CK-MB、α-HBDH、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-8、MDA水平均较治疗前降低，SOD水平均较治疗前升高，且联合治疗组低/高于卡托普利组（P<0.01）。联合治疗组与卡托普利组不良反应总发生率比较差异不显著（10.00%vs. 5.00%,χ2=0.180,P=0.671）。结论儿童病毒性心肌炎采用磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗可改善心功能，减轻炎性反应，调节抗氧自由基指标，安全性较高。

关键词：
儿童
卡托普利
心功能
病毒性心肌炎
磷酸肌酸钠
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儿童病毒性心肌炎是一种由各种感染因素所致的血管､心内膜､心肌细胞及心包脏层的炎性反应,属于感染性心肌疾病,患儿常见全身酸痛､腹泻､胸闷､心悸､呼吸困难等临床症状,部分患儿可发生心力衰竭､心源性休克等,若未及时治疗,病情严重时可致患儿死亡[1-2]｡目前临床针对儿童病毒性心肌炎以药物治疗为主,包括抗病毒､改善心肌代谢､抑制免疫反应等,虽有一定效果,但临床疗效受患儿个体因素差异影响[3-4]｡卡托普利是临床常见的血管紧张素转换酶抑制剂,可减少血管紧张素Ⅱ生成,治疗儿童病毒性心肌炎能减轻患儿心肌受损程度,有助于逆转或阻断心肌重塑,但单用药物效果欠佳[5-6]｡研究指出,磷酸肌酸钠治疗儿童病毒性心肌炎的效果显著,可保护心肌细胞,减轻过氧化损害,与卡托普利联合可有效提升儿童病毒性心肌炎的临床疗效[7]｡本研究观察儿童病毒性心肌炎采用磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗的临床效果,期望为临床治疗儿童病毒性心肌炎提供客观依据,报道如下｡

1、资料与方法

1.1临床资料选取2021年1月—2024年1月福建医科大学附属泉州第一医院收治的病毒性心肌炎患儿80例,依据随机数字表法分为联合治疗组(n=40)和卡托普利组(n=40)｡联合治疗组男21例,女19例;年龄2~11(6.49±1.13)岁;病程2.2~13.7(7.41±1.38)d｡卡托普利组男20例,女20例;年龄1~12(6.53±1.18)岁;病程2.1~14.1(7.37±1.42)d｡2组临床资料均衡可比(P>0.05)｡本研究已通过医院伦理委员会批准｡

1.2病例选择标准纳入标准:(1)符合《国际中医临床实践指南·病毒性心肌炎》[8]中儿童病毒性心肌炎诊断标准;(2)年龄≤12周岁;(3)患儿监护人签署知情同意书｡排除标准:(1)伴心包炎､原发性心肌病､冠状动脉性心脏病者;(2)合并恶性肿瘤者;(3)合并免疫系统疾病者;(4)合并甲状腺功能亢进者;(5)药物过敏者;(6)血流动力学异常者｡

1.3治疗方法2组均采用营养心肌､抗病毒､维生素C等综合治疗,密切观察患儿生命体征｡卡托普利组采用卡托普利片(悦康药业集团安徽天然制药有限公司生产)0.5mg/kg口服,每天2次｡联合治疗组在卡托普利组的基础上采用注射用磷酸肌酸钠(山东罗欣药业集团股份有限公司生产)1.5g加入0.9%氯化钠注射液150ml中静脉滴注,于45min内滴注完毕,每天1次｡2组均连续治疗14d｡

1.4观察指标与方法(1)心功能指标检查:治疗前后采用B超(汕头市超声仪器研究所股份有限公司,Apogee8U型号,粤械注准20182060115),探头频率为3~7MHz,测定左室射血分数(LVEF)､心室短轴缩短率(FS)｡(2)实验室指标检测:采集肘静脉血(空腹)2ml,转速3000r/min,半径12cm,离心10min,于-60℃保存待检｡采用全自动生化分析仪(嘉兴凯实生物科技股份有限公司,浙械注准20242221983,QS800-P型号),应用酶联免疫吸附法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)､α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)､心肌肌钙蛋白I(cTnI)､丙二醛(MDA)､超氧化物歧化酶(SOD)水平;应用免疫法光化学法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)､白介素-6(IL-6)､白介素-8(IL-8)水平｡(3)不良反应:统计2组治疗期间心律失常､血压异常､肝肾功能损伤发生情况｡

1.5疗效评定标准显效:心电图结果正常,胸闷､心悸､腹泻､全身酸痛等临床症状消失;有效:心电图结果改善,上述临床症状明显缓解;无效:心电图检查显示心功能无变化,临床症状加重｡总有效率=(显效+有效)/总例数×100%｡

1.6统计学方法应用SPSS23.0统计软件处理和分析数据｡计量资料以x■±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以频数或百分比(%)表示,组间比较采用χ2检验｡P0.05为差异有统计学意义｡

2、结果

2.1临床疗效比较联合治疗组总有效率为97.50%,高于卡托普利组的80.00%(χ2=4.507,P=0.034),见表1｡

表1卡托普利组与联合治疗组临床疗效比较[例(%)]

2.2心功能指标比较治疗前,2组LVEF及FS比较差异不显著(P>0.05);治疗14d后,2组LVEF及FS均较治疗前升高,且联合治疗组更高(P<0.01),见表2｡

表2卡托普利组与联合治疗组治疗前后心功能指标比较(x■±s,%)

2.3心肌酶谱比较治疗前,2组CK-MB､α-HBDH及cTnI水平比较差异不显著(P>0.05);治疗14d后,2组CK-MB､α-HBDH及cTnI水平均较治疗前降低,且联合治疗组更低(P0.01),见表3｡

表3卡托普利组与联合治疗组治疗前后心肌酶谱比较(x■±s)

2.4血清炎性因子比较治疗前,2组血清TNF-α､IL-6及IL-8水平比较差异不显著(P>0.05);治疗14d后,2组血清TNF-α､IL-6及IL-8水平均较治疗前降低,且联合治疗组更低(P0.01),见表4｡

表4卡托普利组与联合治疗组治疗前后血清炎性因子比较(x■±s,ng/L)

2.5抗氧自由基指标比较治疗前,2组MDA及SOD水平比较差异不显著(P>0.05);治疗14d后,2组MDA水平均较治疗前降低,SOD水平均较治疗前升高,且联合治疗组低/高于卡托普利组(P<0.01),见表5｡

表5卡托普利组与联合治疗组治疗前后抗氧自由基指标比较(x■±s)

2.6不良反应比较联合治疗组与卡托普利组不良反应总发生率比较差异不显著(10.00%vs.5.00%,χ2=0.180,P=0.671),见表6｡

表6卡托普利组与联合治疗组不良反应比较[例(%)]

3、讨论

儿童病毒性心肌炎是临床常见的心肌弥漫性或局限性的慢性或急性炎性病变,临床表现受病变部位､广泛程度影响,部分患儿临床症状无特异性表现,发病早期以上呼吸道感染史和肠道感染史为主,若未及时有效干预,病情加重可引起心源性休克､心力衰竭等,危及患儿生命安全[9-10]｡目前临床针对儿童病毒性心肌炎发病机制研究尚未形成统一定论,但普遍认为与上呼吸道感染､肠道感染等有关,研究指出,流感､腺病毒､乙型脑炎病毒､麻疹病毒､带状疱疹病毒等感染也可引起儿童病毒性心肌炎[11-12]｡现阶段药物治疗儿童病毒性心肌炎仍是首选方案,常规补充维生素C､环磷腺苷等综合治疗方案虽有一定效果,但易受患儿个体因素影响,效果欠佳[13-14]｡

病毒性心肌炎患儿血管紧张素转换酶明显升高,进而使血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转换,促使患儿体内血清儿茶酚胺水平增加,刺激血管收缩,并引起心肌能量代谢失衡,导致患儿心脏负荷增加,进一步引起心室重塑,导致心肌收缩和舒张功能受损,故针对儿童病毒性心肌炎治疗时应有效抑制或减少血管紧张素Ⅱ生成[15]｡本研究结果显示,与卡托普利组比较,联合治疗组总有效率､LVEF､FS更高,CK-MB､α-HBDH､cTnI水平更低,表明联合治疗儿童病毒性心肌炎,可有效降低心肌酶谱水平,改善心肌功能｡分析原因为,卡托普利是临床常见的血管紧张素转换酶抑制剂,能使血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转换过程受到抑制,其用于儿童病毒性心肌炎治疗中,能减少血管紧张素Ⅱ生成,避免心肌细胞受损,阻断患儿心室重塑,但单用该药物的效果受患儿个体因素制约,治疗效果不理想｡病毒性心肌炎常因心肌缺氧､缺血导致酸性代谢物生成,可造成酸中毒,进而影响心肌细胞能量代谢,使患儿心肌受损,通过及时补充外源性磷酸肌酸可有效保护心肌细胞,维持心肌细胞内磷酸盐的稳定性｡磷酸肌酸钠是临床常用的外源性磷酸肌酸,其用于儿童病毒性心肌炎治疗中,能直接穿透心肌细胞膜,稳定磷脂膜,使患儿心肌细胞中的高能磷酸盐处于平衡和稳定状态,使患儿心肌细胞免受过氧化损坏,进而保护心肌细胞,磷酸肌酸钠联合卡托普利能充分发挥二者优势,互相补充､协作,提升治疗效果,改善心功能,调节心肌酶谱｡

研究指出,炎性反应与病毒性心肌炎发生发展密切相关[16]｡IL-6､IL-8是常见的炎性因子,感染早期患儿体内病毒可刺激巨噬细胞分泌,使大量IL-6､IL-8释放入血,加重患儿病情程度;TNF-α为促炎因子,病毒感染时体内血清TNF-α水平急速上升;MDA是常见的脂质过氧化产物,血清MDA水平升高与患儿体内氧化应激程度呈正相关;SOD是重要的抗氧化酶,其水平升高可清除患儿体内超氧化物[14]｡本研究结果显示,与卡托普利组比较,联合治疗组治疗14d后TNF-α､IL-6､IL-8､MDA水平更低,SOD水平更高,提示磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗儿童病毒性心肌炎可缓解患儿炎性反应程度,抑制氧化应激反应｡究其原因,磷酸肌酸钠用于儿童病毒性心肌炎治疗中,能作用于氧自由基,促使二磷酸腺苷转化为三磷酸腺苷,进而减少氧自由基对心肌细胞的损伤,降低MDA水平,提升SOD水平,减轻对心肌细胞的损伤程度,保护患儿心肌细胞,降低患儿体内炎性反应,促进Th1/Th2细胞平衡,降低TNF-α､IL-6､IL-8水平｡本研究结果显示,2组均未发生严重不良反应,表明磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗儿童病毒性心肌炎不会增加患儿不良反应风险,具有较高安全性｡

综上所述,磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗儿童病毒性心肌炎可改善心功能,减轻炎性反应,调节抗氧自由基指标,安全性较高,值得推广｡

参考文献:

[1]李治锋,张海波,吴永先.联合检测GR､NO､IL-6对儿童病毒性心肌炎的评价[J].分子诊断与治疗杂志,2024,16(1):187-190.

[2]董秋香.血清sST2､TNF-α和肌钙蛋白在儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估中的价值[J].心血管病防治知识,2024,14(3):7-10.

[3]苏秋琼.左卡尼汀联合免疫球蛋白治疗儿童病毒性心肌炎对血清sST2及mir-26b表达水平的价值[J].心血管病防治知识,2023,13(12):33-35.

(x).2023.12.010.

[4]黄兰,刘欣.银翘散合生脉散加减联合辅酶Q10治疗病毒性心肌炎的效果研究[J].贵州医药,2024,48(2):258-259.

[5]黄志华,黄仕文.卡托普利对病毒性心肌炎患儿心肌酶谱及血清cTnT､cTnI水平的影响[J].首都食品与医药,2022,29(4):62-63.

[6]窦彬.卡托普利对病毒性心肌炎患者心肌酶谱水平的影响[J].内蒙古医学杂志,2021,53(11):1340-1341.

[7]杨晓芳.磷酸肌酸钠联合卡托普利治疗儿童病毒性心肌炎的疗效及心功能的影响[J].临床医学,2017,37(5):116-117.

[8]中华中医药学会心血管病分会.国际中医临床实践指南·病毒性心肌炎[J].中国实验方剂学杂志,2020,26(18):91-97.

[9]张玉,李丽丽.骨髓间充质干细胞移植治疗病毒性心肌炎研究的进展[J].心血管康复医学杂志,2020,29(1):130-132.