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老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰现象与功能损伤及睡眠关系

2024-02-27 52 上传者：管理员

摘要：目的分析老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰现象与功能损伤及睡眠的关系。方法采用分层抽样的方式抽取社区内140例老年单纯收缩期高血压患者作为研究对象，患者均接受无创便携袖带式动态血压计检测24 h动态血压，统计血压晨峰值，应用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表分别评估患者认知功能、睡眠质量；根据血压晨峰分组，比较不同血压晨峰患者动态平均收缩压(24 h、白昼、夜间、晨峰)、基线资料、MoCA及PSQI评分，Pearson相关性检验血压晨峰与认知功能损伤及睡眠的相关性，线性回归分析血压晨峰对患者认知功能(MoCA评分)及睡眠(PSQI评分)的影响。结果 140例老年单纯收缩期高血压患者，血压晨峰值≥35 mmHg者63例(45.00%);晨峰组24 h、日间、夜间及晨峰收缩压均显著高于非晨峰组(P<0.05);晨峰组MoCA评分显著低于非晨峰组，PSQI评分显著高于非晨峰组(P<0.05);经Pearson相关性检验，血压晨峰与MoCA评分呈负相关关系(r=-0.346,P<0.05),与PSQI评分呈正相关关系(r=0.408,P<0.05);经多元线性回归得线性回归方程：Y认知功能=29.255-0.101X,Y睡眠=2.257+0.124X,血压晨峰是患者认知功能损伤、睡眠障碍的影响因素(P<0.05);结论老年单纯收缩期高血压患者普遍存在血压晨峰现象，可能对患者认知功能及睡眠产生影响，随着血压晨峰升高，患者认知功能损伤、睡眠障碍风险增加。

关键词：
单纯收缩期高血压
睡眠障碍
血压晨峰
认知功能
高血压
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高血压以血压升高为主要表现，是一种伴或者不伴心脑肾等靶器官损害的临床综合征。单纯收缩期高血压作为常见类型之一，常见于老年群体。老年单纯收缩期高血压患者血压一般呈明显昼夜节律，表现为睡眠后血压下降，晨起时血压上升。但清晨血压过于升高为病理状态，当血压昼夜节律减弱或消失时，发生心血管事件的风险增加[1]。认知功能障碍是介于正常衰老和痴呆的中间状态，是老年群体发生阿尔茨海默病的高危因素[2]。睡眠作为人体调节及修复的正常生理过程，人体正常的生理功能运转和维持均需理想的睡眠质量，但相关研究指出，老年群体发生睡眠障碍风险可达30%～40%[3,4]。在目前已知的研究中，主要集中血压晨峰对心血管及肾功能的影响，而针对老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰与认知功能、睡眠质量的关系研究较少，若能明确血压晨峰与认知功能及睡眠之间的关系，或可为老年单纯收缩期高血压的治疗与干预及护理提供新思路。

1、资料与方法

1.1 一般资料

于2020年10～12月，采用分层抽样的方法抽取兰州地区5个社区内老年单纯收缩期高血压患者作为研究对象。纳入标准：①符合《中国高血压防治指南2018年修订版》[5]中收缩期高血压的诊断标准；②在当地社区内居住时间≥1年，且年龄≥60岁；③神志清醒，意识正常，识字且能配合完成问卷调查；④经询问同意参与本项研究且签署知情同意书；⑤依从性良好，可以完成相关实验室、体格检查。排除标准：①既往或现在正在参与其他类似调查或医学类试验；②研究对象彼此间为3代内血亲；③合并严重恶性疾病、酒精、药物滥用史；④合并多器官功能异常、免疫系统异常；⑤合并感染性疾病或有传染性疾病；⑥入组前1个月内接受降压治疗；⑦伴有长期营养不良；⑧合并溶血性贫血或存在血红蛋白病。脱落标准：①未完成所有检查及问卷调查；②填写问卷无效；③研究数据因故丢失；④因个人原因申请退出研究。⑤重复登记信息。

根据上述标准共纳入144例老年单纯收缩期高血压患者，因未完成所有检查脱落2例，因个人原因申请退出调查、问卷无效脱落各1例，最终140例老年单纯收缩期高血压患者男81例，女59例；年龄60～75岁，平均年龄(68.44±6.23)岁；病程4～9年，平均病程(6.54±1.65)年。

1.2 动态收缩压检测方法

动态血压监测仪(徐州锦昊电子科技有限公司，型号ACF-D1)监测24 h动态血压，袖带缚于患者左上臂，休息10～30 min后启动第1次血压测量，患者需24 h佩戴袖带，日常活动不受限，但需避免吸烟、饮酒、饮用含有咖啡因的饮料及剧烈运动，测压时停止活动，保持上肢静止，记录睡眠和觉醒时刻，日间每30 min测量1次，夜间每小时测量1次。监测结果中24 h无中断，且可读数据≥70%为有效数据，否则需再次监测。计算机动态血压软件系统统计24 h动态收缩压、日间动态收缩压、夜间动态收缩压。血压晨峰值=起床后2 h内收缩压平均值-夜间睡眠时收缩压最低值(包括最低值在内1 h的平均值),计算机动态血压软件系统统计动态血压数值，当血压晨峰值≥35 mmHg, 则判断为血压晨峰现象[6]。

1.3 认知功能评估方法

患者均接受蒙特利尔认知评估(MoCA)量表[7]评估认知功能，MoCA包括视结构技能、执行功能、记忆、语言、注意与集中、计算、抽象思维和定向力8个认知领域，总分0～30分，分值越高表示患者的认知功能越正常。

1.4 睡眠质量评估方法

患者均接受匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)[8]评估睡眠质量，PSQI包括睡眠效率、入睡时间、睡眠时间、催眠药物、睡眠障碍、睡眠质量、日间功能障碍7个睡眠评估项目，每个项目均按照0、1、2、3分计分，总分0～21分，分值越高表示患者的睡眠质量越差。

1.5 基线资料收集

参考相关文献制定调查问卷，并统一由调查小组成员现场发放填写回收，调查问卷内容包括：性别、年龄、病程、体质量指数(BMI)、文化程度、合并糖尿病。相关资料的检查方法和判断标准如下：①BMI:于调查日清晨，使用人体体质成分分析仪(拜斯倍斯医疗器械贸易有限公司；Inbody770)检测BMI水平，连续检测3次，取平均值为有效数据；BMI在18.5～23.9 kg/m2为正常，24.0～27.9 kg/m2为超重，BMI≥28 kg/m2为肥胖。②糖尿病：于空腹、餐后2 h各抽取静脉血3 ml, 放置于低温保存箱中，采样完成后统一送至医院使用血气分析仪检测居民空腹血糖水平。参照《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》[9]诊断标准，患者空腹血糖≥7.0 mmol/L,对于有高血糖危象人群或典型高血糖症状患者，其随机血糖≥11.1 mmol/L。

1.6 统计学方法

采用SPSS25.0软件进行Shapiro-Wilk正态分布检验、独立样本t检验、χ2检验、秩和检验；采用双变量Pearson相关性分析检验血压晨峰值与认知功能及睡眠的相关性，采用多元线性回归分析血压晨峰值对认知功能及睡眠的影响。

2、结果

2.1 140例单纯收缩期高血压患者血压晨峰情况

血压晨峰≥35 mmHg者63例(45.00%);血压晨峰<35 mmHg者77例(55.00%)。

2.2 不同血压晨峰患者动态平均收缩压比较

与非晨峰组相比，晨峰组血24 h、日间、夜间及晨峰收缩压值均显著较高(P<0.001)。见表1。

表1 不同血压晨峰患者动态平均收缩压比较

2.3 不同血压晨峰患者基线资料及认知功能、睡眠情况比较

不同血压晨峰情况患者性别、年龄、病程、BMI、文化程度、合并糖尿病等基线资料比较无显著差异(P>0.05);晨峰组MoCA评分显著低于非晨峰组，PSQI评分显著高于非晨峰组(P<0.001)。见表2。

2.4 血压晨峰与认知功能(MoCA评分)及睡眠(PSQI评分)相关性

经双变量Pearson相关性检验，老年单纯收缩期高血压患者MoCA评分与血压晨峰呈明显负相关(r=-0.346,P<0.05),PSQI评分与血压晨峰呈明显正相关(r=0.408,P<0.05)。见图1。

表2 不同血压晨峰患者基线资料及认知功能、睡眠情况比较[n(%)]

图1 血压晨峰与MoCA评分和PSQI评分相关性的散点图

2.5 血压晨峰对认知功能与睡眠影响的多元线性回归分析

将血压晨峰作为自变量，认知功能(MoCA评分)、睡眠(PSQI评分)分别作为因变量。经多元线性回归分析得到回归方程分别为：Y认知功能=29.255-0.101X,回归模型F值为18.761,R2值为0.120,调整后R2值为0.113;Y睡眠=2.257+0.124X,回归模型F值为27.521,R2值为0.408,调整后R2值为0.166。老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰是认知功能与睡眠的影响因素(P<0.05)。见表3。

表3 老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰对认知功能与睡眠影响的多元线性回归分析

3、讨论

老年单纯收缩期高血压有明显昼夜节律改变，以清晨时段升高最明显，称为血压晨峰现象。本研究结果显示，血压晨峰值≥35 mmHg者63例(45.00%),可见老年单纯收缩期高血压患者普遍有血压晨峰现象。简单分析老年单纯收缩期高血压患者有血压晨峰现象的原因：清晨清醒后，患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮以分泌高峰呈现，使儿茶酚胺释放量被提高，引起晨起血压增高。另外，患者清晨清醒后，交感神经系统活性会迅速增强，使心率增加，外周动脉阻力增加，血小板容易聚集，血液黏度增高，进而导致晨起血压增高，出现血液晨峰现象[10]。本研究证明，有血压晨峰现象的患者平均收缩压水平更高，需引起重视。

认知功能是大脑功能皮层获取、转换和使用外界客观信息的高级神经活动功能，认知功能损伤是老年人常见功能损伤，其主要表现为语言能力、记忆能力、空间能力及执行能力等多个领域中的一项或多项受损。而睡眠作为重要的生理过程，睡眠过程的启动、维持及结束是一整套受自身及外界环境影响的复杂过程，主要表现为以抑制为主的中枢神经活动。老年群体多伴有睡眠问题，当老年单纯收缩期高血压患者睡眠质量发生改变时，睡眠障碍会引起精神、神经及亚健康症状，诱发多种并发症，影响患者正常生活，危及身体健康[11]。本研究结果说明，认知功能损伤、睡眠障碍可能与单纯收缩期高血压患者血压晨峰有关。

本研究相关性分析结果显示，老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰与MoCA评分呈负相关，即随着血压晨峰现象的发生及血压水平的升高，患者认知功能损伤加重。分析原因：老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰波动越大，代表血压调控能力越差，交感与副交感交互作用失调，压力感受器反应灵敏度下降，进而损伤认知功能，甚至造成认知障碍[12]。此外，晨峰收缩压的升高可破坏脑血管内皮和弹性层，可引起脑血管渗透性增加，且随着血压晨峰水平的增加，血管内皮损伤会加重，造成脑水肿、渗液增多，从而加重脑组织损害；而患者一旦脑血管内皮损伤后，易形成动脉硬化和粥样斑块，导致脑灌注下降，进而使患者认知功能损害加剧[13,14]。此外，相关性检验还证实老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰与PSQI评分呈正相关，即随着血压晨峰现象的发生及血压水平的升高，患者睡眠障碍风险增加。简单分析原因：睡眠觉醒周期最重要的内源性起搏器是下丘脑前部视交叉上核(SCN),当患者体内松果体接受SCN发送的刺激后，可分泌褪黑素，而褪黑素有保护神经的作用，同时可促进睡眠[15]。胡荣权等[16]研究显示，老年高血压患者的血压晨峰与尿6-羟基硫酸褪黑素呈负相关。因而，当老年高血压患者血压晨峰值越高，其尿6-羟基硫酸褪黑素水平越低，进而持续影响睡眠，导致睡眠质量越差。

本研究结果显示，老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰对认知功能及睡眠均有影响。胡文静等[17]研究指出，高血压患者长期清晨血压升高，纤维透明样物质替代脑部小穿支动脉和小动脉平滑肌细胞，增加血管壁厚度和管腔狭窄度，易导致脑深部白质血液循环障碍，而脑深部白质血液循环障碍，会导致脑功能发生缺血性损伤，进而诱发认知功能损伤。另外，血压晨峰增加过程中，由于肾上腺素-血管紧张素-醛固酮通路过度活化，体内细胞会加速凋亡并产生大量炎性因子，破坏正常脑血管结构，造成脑血管渗透性升高，诱发脑组织水肿和炎性变化；同时伴随着胶质细胞的增生，可影响到脑的记忆功能区域，亦可影响患者认知功能。此外，老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰值上升，其交感神经活性增加，心率变异性、去甲肾上腺素和肾上腺素水平均有所上升，可导致患者睡眠质量下降，出现短时睡眠[18]。但本研究仍有不足，如认知功能损伤和睡眠障碍均是通过调查问卷获得，存在一定的主观性，还需要在后期的研究中，引入认知功能、睡眠质量监测技术，将更为准确。另外，本研究未对认知功能损伤与睡眠障碍的关系进行探讨，关于老年单纯收缩期高血压患者认知功能损伤、睡眠障碍的相关性还需行前瞻性、多中心、大样本研究加以验证。

综上，老年单纯收缩期高血压患者普遍存在血压晨峰现象，血压晨峰与患者认知功能及睡眠有关，血压晨峰可能是二者的影响因素，对此建议临床工作及护理过程中应高度重视老年单纯收缩期高血压患者血压晨峰现象，通过改善老年血压晨峰值，或可减少患者认知功能损伤，提高患者睡眠质量。

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