摘要:目的通过研究压力性尿失禁患者尿动力学、雌二醇及盆底肌表面肌电位的特征寻求其相关性。方法回顾性研究2017年5月-2019年8月于该院确诊的压力性尿失禁患者52例(观察组);于同时期健康体检人员71例纳入对照组。分别测定其尿动力学相关参数、盆底肌表面肌电位相关参数,应用化学发光法测定其雌二醇(E2)水平。结果观察组E2、腹压漏尿压力点(ALPP)、最大尿道闭合压力(MUCP)快速收缩阶段及紧张收缩阶段水平显著低于对照组(P<0.05);E2与ALPP、盆底肌表面肌电位组快速收缩阶段及紧张收缩阶段呈明显正相关(r=0.511,P=0.000;r=0.453,P=0.000;r=0.491,P=0.000)。结论压力性尿失禁的发生与E2、ALPP、快速收缩阶段及紧张收缩阶段呈显著正相关,E2的改变可引发一系列盆底肌电位与尿动力学的改变。
压力性尿失禁具有显著的性别、年龄、剖宫产手术史、遗传、雌激素水平及糖尿病史等差异[1]。据流行病调查[2]显示,中老年女性人群中约三分之一存在严重程度不一压力性尿失禁,并占所有类型的尿失禁比例约为50%。由于中国老年化程度的日益加重及糖尿病等大人口基数的存在,压力性尿失禁已给女性特别是中老年女性的生活质量造成严重威胁[3]。阐明压力性尿失禁的作用机制及其相关性已经成为亟待解决的问题[4]。压力性尿失禁不同于急迫性、充溢性及功能性尿失禁,其主要的临床表现为以膀胱内压增高而尿道阻力降低,括约肌功能不全,打喷嚏、用力排便等造成的腹部内压一过性升高而导致的膀胱道阻压力不足,使患者不自主漏出尿液[5]。现临床研究[6]已证明,压力性尿失禁患者会受雌激素水平影响以及存在着一定的尿动力学与盆底肌表面肌电位的特异性表现。但从尿动力学、肌表面肌电位与雌二醇(E2)的整体阐明其互相作用机制的研究甚少[7]。本研究通过寻求压力性尿失禁患者的动力学、肌表面肌电位与E2的相关性,试图从动力学、肌表面肌电位及激素水平上重新认识压力性尿失禁患者内部的一系列互相作用机制。
1、对象与方法
1.1研究对象
回顾性分析2017年5月-2019年8月湖州市龙溪街道于本院确诊为压力性尿失禁的女性患者52例(观察组);年龄35~66岁,平均(48.21±9.56)岁,病程3~12年,平均(8.52±3.12)年;同时期健康体检人员71名纳入对照组,年龄32~68岁,平均(47.21±8.12)岁。纳入标准:出现不随意漏尿并有明显的腹压升高;满足国际尿控学会(ICS)对压力性尿失禁的诊断标准;膀胱内压升高程度大于尿道阻力;膀胱无收缩;指压试验阳性;排尿日记出现以尿道闭合功能缺陷症状。排除标准:既往有尿失禁、盆腔脏器术手术史;存在膀胱过度膨胀及收缩患者;脑血管及脊髓损伤所造成的神经源性尿失禁;盆腔脏器功能不全及尿路感染;严重的认知障碍患者;盆腔器官接受放化疗患者。两组研究对象一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1尿动力相关参数的测定
采用电生理学及传感器技术法对患者进行尿动力学检测。检测前1h内嘱咐患者饮用500ml水或膀胱灌注200ml生理盐水,待其尿急时以膀胱截石位并与检查椅呈30°角平卧。由医生指挥腹部增压以达到漏尿,记录直肠压和膀胱压,尿流率记录尿点位置,然后将检验管插入膀胱以得到膀胱压与膀胱体积等相参数。测定的相关参数腹压漏尿压力点(ALPP)、最大尿流率(MFR)、初次排尿感充盈量(FD)、膀胱最大充盈量(MCC)、最大尿流率时逼尿肌压力(PdetQmax)及最大尿道闭合压力(MUCP)。
1.2.2盆底肌表面肌电位相关参数的测定
盆底肌表面肌电位的评估采用Glazer评估。首先对患者进行盆底构造以及表面肌电的相关理论教育,通过排尿中断法等对患者进行肌肉感知训练与排尿指导。取截石位,双脚朝外防止闭孔内肌对盆底肌测量的无关性干扰,通过电极片于左右盆腔底肌采集盆底肌表面肌信号。分别测定前静息阶段、快速收缩阶段、紧张收缩阶段、耐力收缩阶段及后静息阶段电位。
1.2.3E2的测定
研究对象均空腹8h,清晨采血于送本院检验科。严格执行操作说明书及SOP文件并安排有检验资质的实验员,采用放射免疫法测定E2水平。
1.3统计学分析
采用SPSS22.0统计软件,GraphPadPrismv8.3.0.538绘制图像。计量数据以均数±标准差(x¯±s)表示,比较采用t检验;Pearson研究其相关性;K-S检验与Levene检验对数据进行正态性及方差齐性检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1观察组与对照组E2水平比较
观察组E2水平为(30.28±5.76)pmol/L,显著低于对照组的(38.56±6.46)pmol/L,差异有统计学意义(t=-6.54,P=0.007)。
2.2两组盆底肌表面肌电位相关参数水平比较
观察组快速收缩阶段、紧张收缩阶段盆底肌表面肌电位相关参数水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组前静息阶段、耐力收缩阶段及后静息阶段水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1。
2.3两组尿动力相关参数水平比较
观察组ALPP、MUCP水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组MFR、MCC及PdetQmax水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。
2.4E2与ALPP、MUCP、快速收缩阶段及紧张收缩阶段相关性研究
E2与ALPP、盆底肌表面肌电位组快速收缩阶段及紧张收缩阶段呈明显正相关(P<0.05)。见表3。
3、讨论
ICS与世界卫生组织(WHO)对尿失禁进行了明确的定义及流行病学调查[8]。全球发病率最高地区达69%,我国女性中发病率达30.9%。女性的身心健康受到了严重的威胁,并被认定为5大种最具损害中老年女性的慢性疾病之一[9]。发病原因尚未清楚,目前临床将尿失禁分为四大类,其中压力性尿失禁约占50%。压力性尿失禁不同于其他尿失禁的临床特征,不会出现膀胱异常及逼尿肌不自主性收缩[11]。主要特性是由于膀胱本身无收缩,但由于尿道闭合不全、尿道括约肌松弛及膀胱颈阻力不足,导致负压增高时无法有效缓冲压力而造成的不自主漏尿现象[12]。压力性尿失禁具有典型的性别差异,男性发病较少见,主要见于前列腺增生术后。有研究结果显示,压力性尿失禁与慢阻肺、糖尿病、生育胎次、盆腔器官脱垂、妊娠方式、肥胖及遗传等因素存在着显著相关性。
本研究结果显示,压力性尿失禁患者E2水平显著低于对照组,E2与压力性尿失禁的发生呈显著负相关,而与ALPP、最大尿道闭合压力、盆底肌表面肌电位组快速收缩阶段及紧张收缩阶段呈明显正相关。这主要与E2可提高尿道平滑肌对α-肾上腺素的敏感性有关[15]。动物实验研究结果显示,α-肾上腺素能影响小鼠心肌细胞的快激活延迟整流钾电流,并在不同的作用机制下引发K+外流与Ca2+离子内流等作用[16]。
本研究结果还显示,在压力性尿失禁患者中由于E2降低,导致α-肾上腺素敏感性降低[17],并最终影响到盆底肌表面肌电位组快速收缩阶段、紧张收缩阶段二阶段电位下降。以上表明E2水平通过影响盆底肌表面点位而最终导致盆底肌力不足的现象。E2对尿失禁的作用还包括改善尿道上皮的萎缩,增强尿道系统的闭合封闭功能,提高尿道内膜下血管血流量与尿道括约肌的能力。
本研究结果显示,压力性尿失禁患者由于E2的降低,ALPP、MUCP显著性降低,这与雌激素不足而导致的尿道萎缩、盆底肌力量不足、闭合封闭功能差及括约肌功能障碍有显著的关系[18]。由于压力性尿失禁的病因现在尚未清楚,本研究从E2激素的改变而引发的一系列盆底肌电位与尿动力学的改变为出发点,阐明其作用机制,可能为中老年女性压力性尿失禁的主要病因之一。
本研究结果还显示,压力性尿失禁在尿动力学上表现的主要特异性指针为MFR、FD、MCC及PdetQmax,与正常人无差别,而ALPP、MUCP显著低于对照组。单纯的压力性尿失禁在膀胱压力测定的各项指标中大多数处于正常范围。所以单纯使用尿动力作为压力性尿失禁的特异性检测手段明显效果不佳,这也是压力性尿失禁是否有必要行尿动力学检测存在争议的原因[19]。本研究结果显示,观察组快速收缩阶段、紧张收缩阶段水平显著低于对照组,表明压力性尿失禁所产生尿道萎缩、盆底肌力量不足、闭合封闭功能差,括约肌功能障碍表现在盆底肌力表面电位时为快速与紧张阶段电位降低,提示肌力不足与肌肉稳定性较差[20]。本研究由于固定误差的存在以及样本数据量与研究方法学等原因,亦存在不足之处。
综上所述,压力性尿失禁的发生与E2、ALPP、MUCP、盆底肌表面肌电位组快速收缩阶段及紧张收缩阶段呈明显的相关性,E2激素的改变可引发一系列盆底肌电位与尿动力学的改变。为阐明压力性尿失禁的发病原因及整体把握压力性尿失禁患者病症特性有积极的作用。
参考文献:
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文章来源:商良妹,温惠莉,潘又专,张荣荣.尿动力学雌二醇及盆底肌表面肌电位检测与中老年女性压力性尿失禁的相关性[J].中国妇幼保健,2021,36(19):4421-4423
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