摘要:目的 探讨维生素D与急性自发性荨麻疹发病及临床特征的关系,进一步明确急性自发性荨麻疹的发病机制。方法 68例急性自发性荨麻疹患者作为病例组,同期健康人42例作为对照组。比较两组血清25羟基维生素D[25(OH)D]和总免疫球蛋白E(IgE)水平,病例组不同性别患者25(OH)D水平,分析25(OH)D水平与疾病严重程度、血清总IgE的相关性。结果 病例组的25(OH)D水平(23.55±7.88)ng/ml低于对照组的(29.68±11.69)ng/ml,总IgE水平(236.61±189.06)IU/ml高于对照组的(127.69±57.74)IU/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。病例组25(OH)D水平与疾病严重程度无明显相关性(r=0.068,P=0.582>0.05)。病例组中,男性患者的25(OH)D水平为(24.61±8.28)ng/ml,女性患者的25(OH)D水平为(22.29±7.31)ng/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。病例组25(OH)D水平与血清总IgE呈负相关(r=-0.285,P=0.034<0.05)。对照组25(OH)D水平与血清总IgE无明显相关性(r=-0.113,P=0.475>0.05)。结论 维生素D水平下降可能与急性自发性荨麻疹的发病相关。
加入收藏
荨麻疹是皮肤科常见的一种变态反应性疾病,以反复出现水肿性红斑、风团伴不同程度瘙痒为主要临床特征,病程持续<6周为急性荨麻疹(AU),若>6周为慢性荨麻疹(CU)[1]。荨麻疹的病因和发病机制较为复杂,涉及遗传、环境、免疫等多方面。近年来血清维生素D对荨麻疹的影响开始受到关注,有研究[2,3]显示慢性自发性荨麻疹患者血清维生素D的水平明显低于健康对照组,提示维生素D与慢性荨麻疹的发病相关。而维生素D与急性荨麻疹的关系却很少有人报道。本研究收集68例无明确诱因的急性自发性荨麻疹患者,检测其血清25(OH)D水平,对维生素D与急性荨麻疹的关系进行初步探讨,进一步明确急性自发性荨麻疹的病因和发病机制。
1、资料与方法
1.1一般资料
收集2019年10月~2020年5月就诊于本院皮肤科门诊无明确诱因的急性自发性荨麻疹患者68例作为病例组,其中,男37例,女31例;年龄16~62岁,平均年龄(31.25±12.36)岁;病程2~42d,平均病程(18.54±11.12)d。选取同期健康人42例作为对照组,其中,男27例,女15例;年龄17~67岁,平均年龄(32.74±16.82)岁。两组研究对象的性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2纳入及排除标准
1.2.1纳入标准
(1)急性荨麻疹的诊断标准参照中国荨麻疹诊疗指南(2018版)关于急性荨麻疹的诊断标准[4];(2)病例组患者均为无明确诱因的急性自发性荨麻疹;(3)两组研究对象近1个月均未服用糖皮质激素和免疫抑制剂,且无钙剂以及维生素D类药物服用史。
1.2.2排除标准
(1)有除荨麻疹以外的过敏相关性疾病,如特应性皮炎、哮喘等;(2)有寄生虫感染及自身免疫性疾病史;(3)孕妇及哺乳期妇女;(4)感染性疾病及肿瘤患者;(5)过去半年内有骨病史者。
1.3方法
1.3.1荨麻疹活动评分
应用欧洲过敏症及临床免疫学协会会议/全球变态反应和哮喘欧洲协作组/欧洲皮肤病学论坛/世界过敏组织EAACI/GA2LEN/EDF/WAO[5]联合推荐荨麻疹指南中的荨麻疹活动评分(UAS),对每例入选患者进行评分。根据荨麻疹活动评分,将荨麻疹严重程度分为3级,轻度:1~2分;中度:3~4分;重度:5~6分。荨麻疹活动评分标准见表1。
表1荨麻疹活动评分
1.3.2血清25(OH)D检测方法
空腹抽取静脉血3ml,抗凝离心收集上层血清,-80℃低温保存。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)进行检测,实验步骤严格按说明书操作,由一名熟练的检验科技师完成。按实验室标准,25(OH)D<20ng/ml为维生素D缺乏,20~30ng/ml为维生素D不足,>30ng/ml为维生素D正常。
1.3.3血清总IgE测定
常规抽取静脉血3ml,离心,收集血清500μl,-80℃低温保存。采用双抗体夹心ELISA法进行检测,实验方法参考说明书实施,由一名熟练的检验科技师完成。
1.4观察指标
比较两组25(OH)D和总IgE水平,病例组不同性别患者25(OH)D水平,分析25(OH)D水平与疾病严重程度、血清总IgE的相关性。
1.5统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验;相关性检验采用Pearson相关分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2、结果
2.1两组25(OH)D和总IgE水平比较
病例组的25(OH)D水平低于对照组,总IgE水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2两组25(OH)D和总IgE水平比较
2.2病例组25(OH)D水平与疾病严重程度的相关性
病例组68例患者根据荨麻疹活动评分分级,轻度18例,中度27例,重度23例,25(OH)D水平分别为(22.51±6.38)、(23.66±8.09)、(24.23±8.89)ng/ml。25(OH)D水平与疾病严重程度无明显相关性(r=0.068,P=0.582>0.05)。
2.3病例组不同性别患者25(OH)D水平比较
病例组中,男性患者的25(OH)D水平为(24.61±8.28)ng/ml,女性患者的25(OH)D水平为(22.29±7.31)ng/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3病例组不同性别患者25(OH)D水平比较
2.425(OH)D水平与血清总IgE的相关性
病例组25(OH)D水平与血清总IgE呈负相关(r=-0.285,P=0.034<0.05)。对照组25(OH)D水平与血清总IgE无明显相关性(r=-0.113,P=0.475>0.05)。
3、讨论
维生素D是一种常见的类固醇激素,可以促进肠道对钙磷的吸收,维持体内钙磷平衡,维持骨细胞的正常功能及分化。维生素D3是维生素D的储存形式,25(OH)D是人血清中含量最多且最稳定的维生素D3代谢物,也是判断体内维生素D3含量的最佳指标[2]。维生素D受体存在于几乎所有免疫细胞表面,其在淋巴细胞和抗原提呈细胞介导的免疫反应中起着重要的作用,与一些自身免疫性疾病相关,尤其在过敏性皮肤疾病中起到了免疫调节的作用。维生素D与慢性荨麻疹的关系陆续有人报道。Thorp等[6]的一个病例对照研究显示,慢性荨麻疹患者组血清维生素D水平(29.4±13.4)ng/ml明显低于对照组的(39.6±14.7)ng/ml(P=0.016<0.05)。Woo等[7]对72例慢性荨麻疹患者,26例急性荨麻疹患者,26例阿尔茨海默病(AD)患者,72例健康成人进行回顾性分析发现,慢性荨麻疹组患者血清维生素D水平均较其他三组明显偏低,维生素D缺乏(<10ng/ml)的患者较多。国内袁勇谋等[2]选取126例慢性特发性荨麻疹患者和88例健康对照组,检测其血清25(OH)D水平,发现慢性特发性荨麻疹患者血清25(OH)D的水平明显低于健康对照组,且与血清总IgE水平和荨麻疹活动评分均呈负相关。
本研究选取68例无明确诱因的急性自发性荨麻疹患者和42例健康对照组,检测其血清25(OH)D和血清总IgE水平,发现急性荨麻疹患者血清维生素D的水平低于健康人群,且与血清总IgE水平呈负相关,提示维生素D水平降低可能参与急性荨麻疹的发病。血清25(OH)D与荨麻疹活动评分和性别均无相关性。血清总IgE的浓度与急性荨麻疹的关系已被诸多研究证实[8]。本研究也显示急性荨麻疹组血清总IgE高于健康对照组。另有体外研究表明加入维生素D后B细胞产生的IgE明显减少[9]。维生素D及其衍生物可以抑制白细胞介素-4(IL-4)的表达,而IL-4作为Th2的特征性细胞因子能诱导B细胞产生IgE并刺激肥大细胞生长及组胺释放[10]。也有人认为维生素D能直接抑制B细胞的增殖和免疫球蛋白的合成,减少IgE的生成[11]。总之,维生素D与IgE的关系,可能是维生素D参与急性荨麻疹发病的重要环节。由于急性荨麻疹病程较短,推测先有维生素D降低才引起急性荨麻疹,而不是急性荨麻疹引起维生素D降低。Woo等[7]的研究同时也发现10例血清维生素D较低(<10ng/ml)的急性荨麻疹患者中有5例发展成为慢性自发性荨麻疹,由此进一步推测,维生素D缺乏可能增加急性荨麻疹向慢性荨麻疹发展的可能性。及时补充维生素D能否降低急性荨麻疹发展成为慢性的几率,需要进一步跟踪随访深入研究。
综上所述,急性自发性荨麻疹患者血清维生素D水平低于健康人,且与血清总IgE呈负相关,提示血清维生素D可能通过对血清总IgE的影响参与急性荨麻疹的发病。血清维生素D水平与急性荨麻疹严重程度及患者性别无相关性。维生素D参与急性荨麻疹发病的具体机制有待进一步研究。
参考文献:
[1]赵辩.临床皮肤病学.第3版.南京:江苏科学技术出版社,2001:613-618.
[2]袁勇谋,徐梅华,张小林,等.慢性特发性荨麻疹患者血清中维生素D水平检测及其临床意义.临床皮肤科杂志,2018,47(1):16-18.
[4]中华医学会皮肤性病学分会荨麻疹研究中心.中国荨麻疹诊疗指南(2018版).中华皮肤科杂志,2019,52(1):1-5.
[8]黄庆华,吕迎霞,周明锦,等.儿童急、慢性荨麻疹IgE及嗜酸性粒细胞变化的临床价值.数理医药学杂志,2015(11):1630-1631.
张好勤,段欢欢,康霞,唐旭华.维生素D与急性自发性荨麻疹的关系分析[J].中国现代药物应用,2020,14(16):35-37.
基金:惠州市科技计划(医疗卫生)项目(项目编号:2020Y397)
分享:
特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病,可发生于各个年龄段,其发病机制复杂,涉及遗传、环境、免疫调节等多种因素[1]。近年来,AD在全世界成年人中的患病率约为10%,且AD患病率逐年上升[2]。AD的症状主要表现为剧烈瘙痒和反复发作的湿疹样皮损,其慢性复发的病程及伴随的经济负担显著降低了患者的生活质量[3]。
2025-08-28目前临床上对于慢性荨麻疹治疗主要使用抗组胺药物,依巴斯汀是一种有效的、具有高选择性的H1受体拮抗剂,其通过与H1受体竞争性结合,阻断组胺的效应,从而抑制血管扩张、降低通透性,减轻风团和瘙痒等过敏症状,临床治疗较西替利嗪及氯雷他定效果更好[2]。
2025-08-26甲结构比较特殊,需长期治疗才能获得相对较好的效果,同时传统疗法在安全性方面比较欠缺,弊端明显[2]。现阶段在甲银屑病治疗中具体方案的设置需参考甲病变分布和数量等,若病变数量较少应用局部疗法,肌内注射或外涂药物均可获得一定效果,病变数量较多且严重时,则需选择生物制剂进行全身治疗,这对提升疗效有较好的作用[3-4]。
2025-08-22中医辩证银屑病属于“白疕”范畴,其病位在血,致病原因在于患者营血亏虚、血失所养,造成机体生风生燥、肌肤失养,该病虽病位在表,但本分属血,通常血热是其发病的主要原因,治疗原则应以清热凉血解毒为原则[2]。凉血解毒汤主要成分包括鸡血藤、白茅根、生地黄、金银花等,具有祛风止痒、清热消毒的作用,但目前凉血解毒汤在银屑病患者中应用效果及机制尚未明确。
2025-08-22带状疱疹属于病毒感染引发的皮肤病,所感染的病毒具有嗜神经性,在机体免疫力下降时,病毒大量繁殖移行至皮肤,导致相应神经节段的皮肤出现疱疹,同时伴有剧烈的神经痛,这种疼痛不仅表现为持续性的灼痛、刺痛,还可能出现阵发性的电击样剧痛,严重影响患者今后的睡眠、饮食、情绪状态以及日常活动能力[1,2]。
2025-08-20雄激素性脱发是临床上较为常见的脱发类型,该病的发生与遗传因素、毛囊微环境改变、雄激素代谢异常密切相关,主要表现为毛囊微小化、毛发进行性减少。随着现代生活节奏的加快和生活压力的增大,越来越多的人遭受脱发的困扰和影响,易导致负面心理情绪的产生,严重时会影响患者的心理健康,降低患者的生活质量。
2025-08-20毛发红糠疹(pityriasisrubrapilaris,PRP)是一种少见的慢性鳞屑性角化性炎症性皮肤病,可发展成红皮病,严重影响患者生活质量。该病治疗较困难,常出现因疗效欠佳或难以耐受药物不良反应而停药的难治性患者。生物制剂及小分子药物用于治疗PRP的临床疗效及其安全性方面的认识仍有局限。
2025-08-08AD具有高度异质性,临床表现复杂多样,除典型的AD皮损,临床上还存在一些非典型AD,包括头颈部皮炎、剥脱性唇炎、痒疹型、毛囊型等[1]。中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)提到痒疹是AD的不典型表现[2],中国特应性皮炎诊疗指南(2020版)指出痒疹是AD的一种临床表现[3]。
2025-08-07带状疱疹是由水痘⁃带状疱疹病毒(varicella⁃zostervirus,VZV)再激活引起的,5%~30%的患者在皮损痊愈后可能会出现持续1个月以上的剧烈疼痛,称为带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)。在早期诊断出带状疱疹后进行预防和急性治疗的重要性,都是为了避免疼痛慢性发展为带状疱疹后遗症。
2025-08-04银屑病具有极为复杂的发病机制,其涉及多种细胞之间的相互作用及这些细胞分泌的多种细胞因子,促进炎症反应升级,进一步促进了角质形成细胞的增殖分化〔3,4〕。角质形成细胞异常分化会导致银屑病斑块形成和脱落,破坏机体皮肤屏障,参与免疫紊乱的发生〔5,6〕。
2025-07-25人气:19289
人气:18217
人气:17588
人气:16628
人气:15803
我要评论
期刊名称:实用皮肤病学杂志
期刊人气:2835
主管单位:中国人民解放军北京军区联勤部卫生部
主办单位:中国人民解放军北京军区总医院
出版地方:北京
专业分类:医学
国际刊号:1674-1293
国内刊号:11-5654/R
邮发代号:2-946
创刊时间:2008年
发行周期:双月刊
期刊开本:大16开
见刊时间:10-12个月
影响因子:0.405
影响因子:0.493
影响因子:0.414
影响因子:0.644
影响因子:0.471
您的论文已提交,我们会尽快联系您,请耐心等待!
你的密码已发送到您的邮箱,请查看!