91学术服务平台

您好，欢迎来到91学术官网！站长邮箱：

学术期刊分类

首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 内科论文 > 肾内科论文

内科论文:

收起

关键词:

咨询服务

期刊顺序：
按时间
按点击
按评论

Wnt诱导信号通路蛋白1在肾脏疾病中的研究进展

Wnt诱导信号通路蛋白1(Wnt-induciblesignalingprotein1,WISP1)是CCN家族成员之一,是一种富含半胱氨酸的分泌型细胞外基质相关蛋白。1998年Pennica等发现,WISP1可在Wnt1转化的C57MG小鼠乳腺上皮细胞系中表达,并首次提出WISP1是Wnt/β-catenin信号通路的下游分子。WISP1通过影响细胞存活、增殖、迁移、分化来影响其生长发育,从而导致炎性反应、肿瘤的发生。
关键词： Wnt诱导信号通路蛋白1 信号通路泌尿科肾内科肾脏疾病

了解更多

加入收藏

人气：

347

评论：

0
Hcy及尿微量白蛋白/尿肌酐检测对高血压肾病诊断研究

高血压肾病主要病理改变为机体肾小球动脉硬化，导致患者出现慢性肾功不全。此病症是原发性高血压中常见微血管并发症，已经成为威胁高血压患者身体健康和生命安全的重要因素，患者患病早期并无明显临床症状和病理变化，疾病确诊时往往处于中晚期，不仅提高了治疗难度，且预后更差。
关键词： 尿微量白蛋白尿肌酐联合检测方法诊断价值高血压肾病

了解更多

加入收藏

人气：

211

评论：

0
终末期肾病患者FGF-23与OPG相关性分析

大部分终末期肾病（ESRD）患者在疾病起始阶段并无特殊的体征和不适，这是由于肾脏本身具有强大的代偿潜力。而肾脏功能的恶化过程十分隐蔽，可能让患者难以注意到，因此找到疾病恶化过程中的危险因素和特征性改变，将可做到早预防及针对性治疗。血管钙化已被证实为慢性肾功能衰竭患者心血管事件增加的独立危险因素。
关键词： 慢性肾功能成纤维生长因子终末期肾病肾脏功能骨保护素

了解更多

加入收藏

人气：

249

评论：

0
消渴平合剂对糖尿病肾病基因表达的影响

糖尿病肾病(DKD)为糖尿病多发并且严重的并发症，严重危害人类健康，目前已逐渐成为诱发终末期肾病(ESRD)的最主要原因，其发病机制和防治策略是目前临床的研究热点。核因子κB(NF-κB)为一多效应转录因子，研究表明，其与炎症因子的产生、免疫反应、细胞外基质积聚、细胞增殖凋亡等密切相关，在DKD发病机制中起重要作用。
关键词： 抑制肾脏消渴平合剂白介素-6 糖化血清蛋白糖尿病肾病

了解更多

加入收藏

人气：

173

评论：

0
肾病综合征合并肺结核药物治疗管理1例

肾病综合征（NS）是临床上常见的肾脏疾病，其发病机制复杂，基本特征为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症，即三高一低。NS患者免疫功能低下，同时因长期应用激素和免疫抑制剂治疗使得患者免疫功能进一步下降，可继发结核分枝杆菌（MTB）感染，而结核感染又可以诱发NS的发生、发展及预后。
关键词： 吡嗪酰胺环孢素肺结核肾病综合征药物相互作用

了解更多

加入收藏

人气：

398

评论：

0
多学科协作诊疗模式对SAP合并RF患者预后的影响

重症急性胰腺炎(SAP)患者多伴全身炎性综合征及多器官功能障碍,死亡率高[1]。肾衰竭(RF)是急性肾损伤病情进展后的主要表现,可进一步增加患者不良预后风险,提高病死率[2]。老年SAP患者因免疫力低下,对诊断和治疗操作的耐受性差,不良预后风险也较其他年龄段患者更高。因受老年SAP患者病情严重程度影响,加之SAP涉及多学科,诊疗过程相对复杂,信息交接程序较为烦琐,易延误诊断与治疗时机,不利于患者康复。
关键词： 多学科协作诊疗模式炎症反应肾功能肾衰竭重症急性胰腺炎

了解更多

加入收藏

人气：

304

评论：

0
氨来呫诺引起肾性尿崩症的机制

氨来呫诺(ALX)具有抗炎和抗过敏的作用,目前主要用来治疗复发性口腔溃疡与哮喘等[1,2]。动物实验发现ALX可以通过抑制核因子κB抑制物激酶(IKK)ε和Tank结合激酶(TBK)1途径来治疗肥胖、2型糖尿病,可以提高脂肪组织的能量消耗,减轻体重,改善胰岛素敏感性和减少脂肪组织的慢性炎症因子[3],但是其副作用尚未认识,尚未见口服用于临床的报道。
关键词： 作用机制内分泌及代谢性疾病氨来呫诺理论基础肾性尿崩症

了解更多

加入收藏

人气：

343

评论：

0
HSPN患儿系膜区C3沉积与肾脏病理的相关性

紫癜性肾炎(Henoch-Schönleinpurpuranephritis,HSPN)是儿童时期较常见的继发性肾小球疾病之一,以血尿、蛋白尿等肾脏损伤为主要特征。研究报道显示,有1%～7%的患儿出现肾功能不全甚至发展为终末期肾衰竭。该病的病因及发病机制不明,大部分学者认为是各种致病因素作用于不同遗传背景的个体,引起免疫系统功能紊乱,从而导致该疾病的发生。
关键词： 免疫指标尿总蛋白病理分级紫癜性肾炎

了解更多

加入收藏

人气：

185

评论：

0
巨噬细胞移动抑制因子在肾炎性疾病中的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitionfactor,MIF)是一种多功能性蛋白，具有细胞因子，内分泌分子，伴侣蛋白和酶样特性多种功能。MIF与其受体CD74和CD44相互作用激活信号转导通路，同时MIF还是趋化因子受体CXCR2、CXCR4和CXCR7的非同源配体。MIF在肾小球肾炎、自身免疫性疾病、动脉粥样硬化和脓毒症等多种疾病中发挥着促炎和加重疾病的作用。
关键词： 巨噬细胞移动抑制因子研究进展肾内科肾炎性疾病

了解更多

加入收藏

人气：

302

评论：

0
玛参多糖片对慢性肾脏病微量白蛋白尿的治疗作用

微量白蛋白尿是慢性肾脏病诊断及预后的敏感指标。抗氧化治疗能够改善慢性肾脏病氧化应激状态，减少尿微量白蛋白，对改善慢性肾脏病的预后有积极的意义。我们探讨了玛参多糖片对非免疫介导肾小球病和免疫介导肾小球病(糖尿病性肾小球病、高血压肾病及IgA肾病)患者尿微量白蛋白尿及血清T-SOD的影响，报告如下。
关键词： 人参多糖尿微量白蛋白治疗作用玛咖多糖肾内科

了解更多

加入收藏

人气：

241

评论：

0
血清水平检测在慢性肾脏疾病患者病情评估中的应用价值

慢性肾脏疾病（CKD）指多种原因（肾小管损伤、肾血管病、肾小球肾炎等）引发的肾脏结构、功能障碍，随着病情恶化，可进展为肾衰竭等，严重威胁患者生命健康[1,2]。因此，对CKD患者病情进行早期评估，对临床诊疗具有重要意义。但肌酐（SCr）、肾小球滤过率（eGFR）等常用病情评估指标易受年龄、性别、饮食等影响，难以对早期肾功能损伤进行准确评估。
关键词： 人附睾蛋白4 慢性肾脏疾病成纤维细胞生长因子23 预后预测指标

了解更多

加入收藏

人气：

276

评论：

0
MPCNL联合FURL治疗复杂性肾结石的临床观察

肾结石是常见的泌尿系统疾病，复杂性肾结石多是指鹿角型结石、多发性结石、孤独肾结石、直径&gt;20mm的结石[1]。目前，经皮肾镜碎石取石术（MPCNL）已成为肾结石治疗中优选术式，但针对复杂性肾结石，采取单纯MPCNL治疗难以取得一次性清除结石效果，往往需与多通道手术联合治疗以提升结石清除效果，但易增加手术相关并发症及肾实质损伤。
关键词： 复杂性肾结石并发症微创经皮肾镜结石清除率输尿管软镜碎石取石术

了解更多

加入收藏

人气：

231

评论：

0
特发性膜性肾病患者PLA2R抗体阳性率与肾间质损伤的关系

膜性肾病是以肾小球基底膜上皮侧免疫复合物沉积、电子致密物呈“钉状突起”为主要病理特征的肾小球疾病,原因不明的膜性肾病称为特发性膜性肾病(IMN)[1]。肾间质损伤程度可反映肾脏病病情,发生肾间质损伤的IMN患者病情重、预后差[2]。在IMN患者,男性、高龄、蛋白尿、高血压、血尿酸及血肌酐水平升高等与肾间质损伤程度有关。
关键词： 24h尿蛋白定量特发性膜性肾病肾间质损伤血清抗M型磷脂酶A2受体抗体预测价值

了解更多

加入收藏

人气：

396

评论：

0
染料木素在实验性狼疮性肾炎中的作用及机制

狼疮性肾炎(LN)是以补体大量激活,免疫复合物在肾小球内沉积,肾小球增生和硬化,肾组织炎症反应为特点的系统性红斑狼疮(SLE)所导致的肾损害[1]。LN是导致SLE患者终末期肾脏病的首要原因,尽管激素及免疫抑制剂能够改善部分LN患者预后,但仍有大量的LN患者进展为终末期肾病[2],极大增加了患者的经济负担,影响患者生活质量。
关键词： 染料木素核因子-κB 炎症小体狼疮性肾炎肾脏疾病

了解更多

加入收藏

人气：

240

评论：

0
急性肾损伤患者应用HVHF治疗的临床疗效

感染性休克是指微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克,多发于ICU重症的患者,是重症患者的死亡原因之一。感染后会导致机体产生大量炎性因子,并且会导致内皮血管损伤、免疫损伤、急性肾损伤、以及其它器官损伤等,严重危害患者的生命健康。而50%的急性肾损伤都是由感染性休克引起的。
关键词： 急性肾损伤感染性休克肾脏代替治疗高容量血液滤过

了解更多

加入收藏

人气：

517

评论：

0

«
1
2
...
14
15
16
17
18
19
20
...
22
23
»

论文导航

热门学术期刊

热门论文

网站导航

会员中心

关于我们

服务项目

科普杂志阅读、期刊信息查询、论文下载、文献查询、原创文章检测等多项服务。

服务热线

【91学术】（www.91xueshu.com）属于综合性学术交流平台，信息来自源互联网共享，如有版权协议请告知删除，ICP备案：冀ICP备19018493号

微信咨询

返回顶部

发布论文

上传文件

发布论文

您的论文已提交，我们会尽快联系您，请耐心等待！

知道了

用户注册

找回密码

你的密码已发送到您的邮箱，请查看！

确定