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探讨原发性胆汁反流性胃炎的临床特征

2020-06-08 303 上传者：管理员

摘要：目的探讨原发性胆汁反流性胃炎(PBRG)的临床特征。方法选取2015年1月至2018年1月在郑州大学附属郑州中心医院消化内科行胃镜检查诊断为PBRG的230例患者为观察组,245例非胆汁反流性慢性胃炎患者为对照组。评估两组间胃黏膜充血和糜烂、萎缩、肠化、幽门螺杆菌(Hp)感染及PGR有无差异。结果观察组与对照组的Hp感染率分别为52.2%和53.5%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的PGR下降率为26.1%,对照组为6.1%,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组胃黏膜充血和糜烂、萎缩、肠化发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胆汁反流可刺激胃黏膜,导致胃黏膜炎症及萎缩、肠化的发生,联合检测PGR可进一步评估胃黏膜损害程度。

关键词：
原发性
幽门螺杆菌
消化内科
胆汁反流性胃炎
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十二指肠胃反流是机体存在的一种生理现象,过多的十二指肠胃反流可致胃黏膜损伤,称为胆汁反流性胃炎。BRG是消化系统常见病,占胃炎总数的12.3%～16.4%。发生于非手术胃的BRG,称为原发性胆汁反流性胃炎;发生于胃幽门手术后过多胆汁反流引起的胃炎,称为继发性BRG。继发性BRG可导致胃黏膜肠化、萎缩和不典型增生等病理改变[1],目前相关研究已较多。本研究旨在探讨PBRG的内镜下表现、病理特征及与幽门螺杆菌感染的相关性。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2015年1月至2018年1月在郑州大学附属郑州中心医院消化内科行胃镜检查诊断为PBRG的230例患者为观察组,其中男112例,女118例,年龄16～80岁,平均(41.3±12.6)岁。随机选取245例非胆汁反流性慢性胃炎患者为对照组,其中男120例,女125例,年龄16～80岁,平均(40.90±13.7)岁。所有患者均接受C13呼气试验、快速尿素酶试验及组织病理学染色(改良Giemsa染色)3种方法行HP检测,胃镜下取活检行病理活组织学检查。排除标准:(1)有腹部手术史者;(2)嗜酒者或近4周曾用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂及非甾体类抗炎药者;(3)合并结蹄组织疾病及器官功能不全者;(4)合并占位性疾病者及慢性肝、胆、胰病史,发热、便血者。所有患者签署知情同意书。

1.2胃镜及组织病理学检查

术前对所有患者均建立静脉通道,吸氧,缓慢静脉注射芬太尼(商品名:瑞芬太尼,宜昌人福药业有限责任公司生产)0.5～1.0μg·kg-1及丙泊酚(商品名:得普利麻,阿斯利康制药有限公司生产)1～2mg·kg-1,达镇静效果后由有经验的消化专科医生采用OlympusGIFH260电子胃镜进行检查。轻柔插镜,适当注气,边进镜边观察,镜头进入胃后先观察胃底、胃体黏液湖及附壁黏液颜色,进镜至胃窦观察胃黏膜炎症情况(重点观察胃窦黏膜充血、出血点/斑、糜烂、血管透见)、胆汁反流及幽门口收缩功能,观察不少于1min;进镜至十二指肠降部边退镜边观察,最后分别从胃窦、胃体部各取活检1块行快速尿素酶检查,另从胃窦部取活检2块行改良Giemsa染色。采集患者静脉血,采用ELISA定量检测法行胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ(PGⅠ/PGⅡratio,PGR)检测(PGR<6为降低)。病理组织检查:按照新悉尼标准观察Hp、慢性炎症、淋巴滤泡形成、萎缩、肠化等情况[2]。

1.3Hp检查

以C13呼气试验、快速尿素酶试验和组织病理学检查3种方法对患者进行Hp检测,3种检测方法中任意1种阳性者判定为Hp感染。

1.4统计学分析

采用SPSS21.0软件包进行数据分析,计数资料以率(%)表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1Hp感染率及PGR下降率

观察组的Hp感染率为52.2%(120/230),对照组为53.5%(131/245),差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的PGR下降率为26.1%(60/230),对照组为6.1%(15/245),观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2内镜下表现及病理情况

观察组胃黏膜充血和糜烂、萎缩、肠化发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1两组内镜下表现及病理情况比较[n(%)]

3、讨论

PBRG在临床上发病率较高,胆汁从胆囊排入十二指肠和其他肠液混合,通过幽门,逆流至胃,刺激胃黏膜,出现胃黏膜的炎症改变[2-3]。患者常以反酸、烧心、腹胀、腹痛为主,病情顽固,易反复发作,严重影响患者的工作及生活,并造成较大的经济负担。因此,及时诊断及治疗至关重要。目前尚缺乏标准诊断方法,临床上主要诊断方法为临床症状联合辅助检查[4-6]。

研究显示,胆汁反流会造成胃黏膜损伤[7]。近年来临床上对PBRG的研究较多,多从黏膜病理及Hp角度进行分析。本研究引入了近年来研究较多的萎缩性胃炎及胃癌新的预测方法,即胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及PGR测定,多方面探讨胆汁反流对胃黏膜的影响。研究显示,胆汁酸可与胃黏膜表面的主细胞表达的M3受体相结合,共同导致胃黏膜损伤发生,随着疾病的进展,可导致局部免疫反应的异常激活,导致萎缩及肠上皮化生出现[8-10]。本研究结果显示,观察组胃黏膜充血和糜烂、肠化、萎缩的发生率较对照组均升高,观察组PGR下降率高于对照组,说明组织学联合血液学可进一步提高胃黏膜病变程度的诊断率,今后有望采取更多的无创检测方法动态观察胃黏膜损害情况。

本研究推测胆汁反流的发生可能与胃动力、饮食习惯、精神因素及神经体液调节异常等有较大关系,其机制可能是各种相关因素导致周围神经功能失调,胃肠激素分泌异常,正常的胃肠节律被打乱,严重影响上消化道的协调运动,导致幽门功能失调而引起胆汁反流。对于胆汁反流与Hp的关系目前国内外尚无统一定论,研究结果有较大差异。胆汁反流破坏了胃黏膜的pH梯度在上皮细胞表面、胃黏液层下的中性环境,使H+回渗增加,黏液层pH降低,致使不耐酸又易被胆盐破坏的Hp难于生长。本研究显示胆汁反流与Hp感染无明显相关性,可能因为临床样本量较少,有待进一步研究。

参考文献：

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[3]王晓忠,窦逾常,王燕,等.慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染状况及肝组织螺杆菌属特异性16SrRNA基因分析[J].实用肝脏病杂志,2016,21(1):29-32.

[5]商西丹,赵新华,敬长春,等.胆汁反流性胃炎与胆囊炎的临床相关性研究[J].中华消化病与影像杂志(电子版),2015,5(5):234-237.

[6]林金坤,胡品津,李初俊,等.原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨[J].中华内科杂志,2003,51(2):12-14.

[7]姜东春,韩俊岭,李莉,等.原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析[J].山东医药,2009,19(25):7-10.

[9]周银斌,陈东风.胆汁反流性胃炎研究现状[J].胃肠病学和肝病学杂志,2019,28(6):689-692.

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