摘要:目的:观察脑心通胶囊联合常规治疗对缺血性心肌病患者血清淀粉样蛋白A(SAA)及载脂蛋白A-1(ApoA-1)的影响。方法:随机选取缺血性心肌病患者病80例作为研究对象,随机分为观察组40例和对照组40例。所有入选对象均使用常规抗心衰抗心绞痛治疗,其中观察组在常规治疗基础上联合使用脑心通胶囊,检测并记录所有观察对象治疗前及治疗4周后的心脏功能、NT-proBNP、SAA、ApoA-1以及相关血脂指标,并进行组间、组内治疗前后比较。结果:所有缺血性心肌病患者治疗后TG、TC、LDL较治疗前降低,ApoA-1较治疗前升高;观察组治疗后ApoA-1较对照组高[(1.55±0.09)mg/Lvs(1.35±0.10)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。所有缺血性心肌病患者治疗后SAA、NT-proBNP水平较治疗前降低,EF值均较治疗前升高;观察组治疗后SAA、NT-proBNP水平较对照组水平低[(5.77±2.90)mmol/Lvs(19.42±2.88)mmol/L;(1434.30±286.65)mmol/Lvs(2470.03±316.28)mmol/L],EF值高于对照组[(55.95±8.38)%vs(51.35±7.42)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑心通胶囊联合常规治疗缺血性心肌病患者可明显降低血清SAA、血脂水平,升高ApoA-1,脑心通胶囊对缺血性心肌病病人有较好的抗动脉硬化,改善心脏功能作用。
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缺血性心肌病是由于冠状动脉粥样硬化、心肌长期缺血,导致心肌弥漫性纤维化,发展为与扩张型心肌病类似的临床综合征,因此抗动脉粥样硬化治疗对缺血性心肌病病人有重要意义。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种急性期蛋白,其某些表型可以催化动脉硬化形成[1],载脂蛋白A(ApoA)是高密度脂蛋白(HDL)上胆固醇转运的主要蛋白成分,与冠心病的发生相关[2]。脑心通胶囊具有抗炎、调脂等作用,常用于治疗胸痹心痛、气虚血滞等心血管疾病[3]。本文对脑心通对缺血性心肌病病人血清淀粉样蛋白A及载脂蛋白A-1的影响进行一系列观察,现报道如下。
1、临床资料
1.1一般资料
选取2019年6月—2020年1月本院收治的符合缺血性心肌病诊断标准[4]患者共80例,随机分为观察组40例,对照组40例。观察组男22例,女18例;年龄54~82岁,平均年龄(72±12.8)岁;平均病程(3.5±1.6)年。对照组男21例,女19例;年龄61~80岁,平均年龄(70±11.5)岁;平均病程(3.8±1.5)年。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2纳入标准
既往发生心肌梗死、心绞痛,并行冠脉造影检查确诊为冠心病;心脏超声提示心腔扩大;有明显心力衰竭临床表现;排除其他原因所致心力衰竭
1.3排除标准
排除感染、严重心脏瓣膜病、恶性心律失常、近期3月内急性心肌梗死、免疫性疾病、恶性肿瘤、严重代谢性疾病、精神疾病和严重的肝、肾功能不全患者。
2、方法
2.1治疗方法
所有缺血性心肌病患者均按照《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[5]予阿司匹林片、硝酸酯类、阿托伐他汀钙片、利尿剂、ACEI受体拮抗剂、β受体拮抗剂等常规治疗药物。观察组在此基础上加用脑心通胶囊(陕西步长制药有限公司,国药准字Z2000512,规格:0.4g/粒),每日3次,每次4粒,口服。两组患者均治疗4周。
2.2观察指标
2.2.1血脂检测
治疗前及治疗4周后cobas8000全自动生化检测仪(美国罗氏)测定血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A-1(ApoA-1)水平。
2.2.2血清淀粉样蛋白A检测
采用酶联免疫吸附法测定血清淀粉样蛋白A,试剂盒购于上海酶联生物科技有限公司。
2.2.3血清NT-proBNP检测
采用酶联免疫吸附法测定,严格按照试剂盒说明进行,试剂盒购自美国雅培公司。
2.2.4左室射血分数(EF)
应用EPIQ5多普勒超声机(美国飞利浦)测定。
2.3统计方法
计量资料以均值±标准差表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验;应用SPSS20.0软件包进行统计,P<0.05为差异有统计学意义。
3、结果
3.1两组缺血性心肌病患者治疗前后血脂水平比较
见表1。
表1两组患者治疗前后血脂水平比较
3.2两组缺血性心肌病患者治疗前后SAA、NT-proBNP、EF比较见表2。
表2两组患者治疗前后SAA、NT-proBNP、EF比较
4、讨论
缺血性心肌病是慢性心力衰竭的主要病因之一,晚期可表现为心脏扩大,导致心室重塑,心肌能量耗竭,抑制心肌收缩功能。炎症反应在动脉硬化的发生、演变及粥样斑块的破裂过程中起重要作用,一些炎症因子(如TNF-α)参与了心肌收缩减弱和心肌细胞凋亡[6,7]。冠状动脉平滑肌细胞分泌的C反应蛋白(CRP)促进内皮细胞活化,导致内皮细胞损伤、斑块破裂[8,9]。SAA也是一种促炎细胞因子,在动脉粥样硬化损伤的巨噬细胞、内皮细胞、脂肪细胞等细胞内都可以检测到SAA-mRNA[10],在受到白细胞介素(IL-1、IL-6)以及炎症因子刺激后,促使脂质逐渐沉积在血管壁内。SAA的受体可诱导单核细胞、淋巴细胞和粒细胞上调,激活白细胞,通过表达协同趋化因子使白细胞向炎症部位募集[11]。SAA通过诱发这一系列的炎症反应、扰乱脂质转运和损伤内皮细胞稳定,全面促进了冠脉粥样硬化和冠脉缺血发生。
ApoA-1是由肝细胞合成的载脂蛋白,是HDL主要的蛋白成分,能够促进胆固醇转出、参与胆固醇反向转运,分离动脉粥样硬化斑块中的脂质,抑制中性粒细胞浸润[12,13]。ApoA-1通过抑制氧化应激进程,对抗心肌肥厚和收缩功能障碍,在转录的过程中抑制炎症因子和趋化因子表达[14,15],进而影响动脉硬化炎症反应过程。
近年,一些中成药对动脉粥样硬化的干预作用如降脂、降低炎症反应越来越受到重视[16]。脑心通胶囊由黄芪、全蝎、当归、水蛭、地龙、丹参等中药组成,具有活血化瘀、抗炎调脂等功效,脑心通胶囊还能改善心功能,提高生活质量。本研究中观察组联合脑心通胶囊治疗可降低TC、TG、LDL、SAA以及NT-proBNP,且ApoA-1恢复至较高水平。这可能是由于脑心通胶囊可以通过影响血清脂质谱,减少病灶内巨噬细胞集聚,抑制TNF-αmRNA的表达[17,18,19,20],保护内皮细胞功能,并且抑制基质金属蛋白酶,降低单核细胞趋势蛋白的表达,从而达到抗动脉粥样硬化的作用[21,22],在一定程度上改善心肌供血,应用于缺血性心肌病的治疗有一定效果。
本文讨论了脑心通胶囊对SAA以及ApoA-1的影响,基于其对动脉粥样硬化以及心肌缺血的保护作用,或许可以降低发生心肌梗死的风险,在临床应用上有一定意义,但脑心通胶囊对缺血性心肌病乃至其他心力衰竭的作用机制仍需进一步深入研究。
参考文献:
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邹卓璇,翟昌林.脑心通胶囊对缺血性心肌病患者血清淀粉样蛋白A、载脂蛋白A-1的影响[J].中国中医药科技,2020(06):849-852.
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期刊名称:中国心血管杂志
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主管单位:中华人民共和国国家卫生健康委员会
主办单位:北京医院
出版地方:北京
专业分类:医学
国际刊号:1007-5410
国内刊号:11-3805/R
邮发代号:80-928
创刊时间:1996年
发行周期:双月刊
期刊开本:大16开
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