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骨质疏松列表
代谢综合征是一组包括腹型肥胖、血脂异常、高血压、糖代谢异常为特征的代谢紊乱症候群,是多种心血管危险因素的聚集。骨质疏松症是一种主要表现为低骨量及骨组织退行性变的骨骼疾病,骨骼脆性增加,最终导致骨折。多项研究结果表明,MS可能对骨质疏松有不良影响。这两种疾病相互关联,腹型肥胖、血脂异常、高血糖和高血压是骨质疏松症的危险因素,同时也是MS的相关疾病。
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骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨钙溶出、骨强度下降,骨的微观结构退化为特征,致使骨脆性增加,易发生骨折的一种全身性代谢性骨病;多发生于老年人,临床表现主要有周身疼痛、身高降低、驼背、脆性骨折及呼吸系统受影响等,严重影响患者生活质量。既往我国OP发病率约为7%,但随着社会老龄化的到来,OP的发病率逐年上升,预估未来30年发病人数可升高约为2.9亿。
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骨质疏松症是代谢性骨病,其分子网络机制研究一直是生命医学领域的研究热点[1]。成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的动态平衡是保持人体骨代谢稳定的基础,维持着机体骨骼的完整性。当此种平衡被打破,即骨吸收速率大于骨形成时,会出现骨质流失、骨密度下降、骨微结构被破坏进而导致骨脆性增加,最终产生骨质疏松症[2]。
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骨质疏松好发于中老年人群中,由于各种原因引起的骨密度、骨质量下降,从而引起骨微结构破坏已,增加骨脆性,严重者可引起全身性骨病。临床上,将骨质疏松症分为原发性、继发性两种,但是无论何种类型均能增加胸腰椎隐匿性骨折发生率。隐匿性骨折通常指是指骨小梁骨折,即骨的完整性或连续性中断,可伴骨髓出血、水肿,无骨皮质中断。
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骨质量的改变是糖尿病患者发生骨质疏松的主要原因。研究[3]表明分泌型卷曲相关蛋白5(secretedfrizzled-relatedprotein5,sFRP5)可抑制成骨分化,而脂肪细胞因子Apelin-13可促进成骨细胞增殖,抑制其凋亡[4]。本研究分析T2DM合并骨质疏松患者血清sFRP5和Apelin-13水平与骨代谢标志物的关系,为临床早期干预T2DM患者骨质疏松的发生、发展提供理论依据,报道如下。
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随着中国人口老龄化的加重,髋部骨折患者逐年增加,骨质疏松性股骨颈骨折的发病率亦相应增加[2]。有研究证明[3,4],中药增骨Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ号方序贯疗法能及时激发骨重建并抑制骨吸收,使骨重建处于正平衡状态,有效改善骨质疏松及骨折不愈合的症状。本文旨在探讨在空心螺钉内固定+PRP基础上,增骨汤序贯疗法治疗骨质疏松性股骨颈骨折术后的疗效分析,现报告如下。
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目前Kummell病的手术治疗方法包括椎体增强术[1,2,3]、切开内固定或两者联合,以及较少使用的椎体部分切除、植骨融合内固定术[4]等。Lietal于2004年提出将Kummell病分为3期,并根据分期提出了对应的治疗方案。2015年1月~2018年1月,我科分别采用经皮椎体后凸成形术(PKP)和Wiltse入路短节段椎弓根钉内固定+椎体增强术治疗40例Ⅱ期Kummell病患者,临床疗效满意,报道如下。
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PVP术中注入不同剂量骨水泥治疗老年单椎体OVCF均可获得良好的临床效果,改善患者临床症状,恢复脊柱功能,且注入大剂量骨水泥可更有效地恢复椎体高度。但本研究样本量小,且为回顾性研究,结论仍有待更大样本量的前瞻性随机对照研究进一步验证。
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与传统PKP相比,PG-PKP治疗中段胸椎OVCF也可取得满意疗效,且椎体高度、后凸Cobb角度恢复满意、骨水泥渗漏率低,值得临床推广。但本研究为回顾性分析,样本量较少、随访时间较短,未来可采用大样本前瞻性随机对照研究来评估PG-PKP治疗中段胸椎OVCF的手术疗效及中远期并发症。
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骨质疏松系骨量减少、骨微观结构减退、骨脆性增高的骨代谢疾病,该病易诱发骨折、骨痛等不良事件,影响患者生活质量。临床常予以补钙、复方骨肽等治疗,其中复方骨肽可调节骨质、钙、磷代谢以促进骨钙沉积、诱导成骨细胞分裂增殖,以增加新骨形成,改善患者骨质疏松,但因对骨质形成的作用较弱,患者骨密度仍较低,影响患者腰椎功能及生活质量。
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椎体成形术通过伤椎内填充骨水泥而增强椎体强度及稳定性,预防塌陷,同时骨水泥凝固时所释放的热量会破坏伤椎内局部末梢神经而缓解疼痛,临床上因其疗效确切、操作简便而应用广泛,然而椎体成形术(PVP)的缺陷也逐渐受到临床医生的关注,例如单侧PVP在骨水泥分布形态、椎体高度恢复等方面效果欠佳,而双侧PVP又会增加椎弓根穿刺损伤神经的风险。
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骨质疏松是一种全身代谢性骨骼疾病,其特征以骨微观结构改变,骨量水平降低,骨脆性增加为主。心脑血管类疾病是人类患病率及威胁性较高的疾病之一,其中吸烟、酗酒、高脂血症、高血压及糖尿病等是心脑血管类疾病的独立危险因素。由于老年人群往往合并众多基础疾病,同时生理组织发生改变及心脑器官功能出现减退,故该类患者较易发生骨质疏松,严重者发生顽固性疼痛和致命性骨折。
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糖尿病和骨质疏松症(OP)均是常见的慢性代谢性疾病,近年来二者发病率逐年升高,给人类健康和经济发展带来了巨大的挑战[1]。糖尿病患者发生OP所致骨折的风险要高于非糖尿病人群[2],提示高糖状态使骨强度下降,导致骨折风险增加[3]。因此糖尿病性OP被普遍认为是一种糖尿病并发症。
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老年女性卵巢退化萎缩,体积变小,卵泡数量减少,分泌雌激素逐步减少。雌激素是维持女性骨代谢平衡的重要物质,表现在维持破骨细胞与成骨细胞功能的平衡,即破骨细胞破骨功能和成骨细胞成骨功能的相对平衡,成骨与骨质流失量相当。雌激素减少,破骨细胞的溶骨量大于成骨细胞的合成骨量时,骨质减少,骨质变得疏松,骨密度下降。
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骨质疏松是一种全身性骨病,同时也是一种代谢类疾[1]。骨质疏松患者的骨质量和骨密度水平都远低于正常人的水平,此外,由于骨微结构遭到破坏,患者的骨脆性增加,导致骨质疏松患者发生骨折。骨质疏松分为继发性和原发性两类[2]。原发性骨质疏松Ⅰ型(绝经后骨质疏松)、Ⅱ型(老年性骨质疏松)为常见老年性疾病,继发性骨质疏松是由多种原因造成的,如类风湿关节炎、遗传性成骨不全染色体异常等。
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