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目前全球医学界对阿尔茨海默病仍束手无策,获批准的胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂以及非传统阿尔茨海默病治疗药物等可延缓患者的认知功能障碍[9,10],但不能从根本影响疾病的进展。开发新的治疗方法已迫在眉睫,人们希望能阻断神经元变性死亡的通路,甚至动员内源性神经干细胞及时补充丢失的神经元[11],达到真正意义上的治疗。
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老年痴呆(AD)为常见老年疾病,患者精神、行为、记忆等存在较大功能障碍[1]。据统计,我国AD患者数量为世界之最,极大地加重了社会负担。多奈哌齐为治疗AD的一种常用药物,对轻度及中度患者具有一定疗效。近年来,一种新型药物鼠神经生长因子(mNGF)由于其特殊的对神经保护作用,被应用于AD患者的临床治疗,并取得了良好的疗效。
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种以进行性认知及精神行为异常为主的中枢神经系统退行性疾病,该病导致的痴呆患者约占全球痴呆患者的60%~80%。其病理生理变化包括患者脑内淀粉样斑块以及神经原纤维缠结导致的神经元功能异常。目前国内外专家基本达成共识,AD防治关键在于早期发现、早期诊断。
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阿尔兹海默症(Alzheimer′s disease, AD)属于神经退行性疾病,患者常表现出认知功能衰退、记忆力下降、精神病症、行为异常等症状。有研究显示随着中国老龄化加剧,AD发病率在逐年增加,AD患者大脑海马区发生明显病变,海马区与个体记忆以及空间方向有关,当AD发作时因此海马区神经系统萎缩是AD显著病理特征之一。
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)又称老年性痴呆,是一种起病隐匿、进展缓慢的神经系统退行性疾病,临床上主要以进行性记忆力减退为主要表现,占所有痴呆病例的60%~70%。随着人口老龄化的加剧,AD患病率也逐年增高,目前我国约有1 507万例痴呆病人,占世界痴呆总人口的25.5%,是全球AD患病人数最多的国家。
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿且进行性发展的慢性神经系统退行性疾病,以记忆障碍、语言功能和其他认知能力衰退为主要症状,可导致病人日常生活能力下降,出现精神行为异常,给家庭和社会带来极大的负担[1,2]。AD是全世界老年人残疾和依赖他人的主要原因之一。老年人了解AD知识对其及早发现自己或身边人的AD前兆,从而及时就医、及时防护有重要意义。
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阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经系统退行性疾病,主要是2个或2个以上认知领域(包括记忆、语言、执行和视觉空间功能、人格和行为)发生进行性障碍,导致日常生活执行力或基本活动能力丧失,是较常见的老年痴呆类型。据统计,2016年我国AD患者人数已超过900万,预计2050年将达2 700万以上。
阿尔茨海默病即老年性痴呆(Alzheimer’s disease, AD),占痴呆总数的60%~80%,是一种常见的痴呆类型[1],该病起病隐匿、进展缓慢[2],主要临床表现为记忆力衰退、言语功能受损、视空间障碍、人格和行为改变等[3]。其主要特征性病理改变为Tau蛋白过度磷酸化形成的细胞内神经原纤维缠结与β-淀粉样蛋白(Aβ)过度聚集在细胞外形成的老年斑[4]。
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD),也称为老年痴呆,是一种以获得性进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年人群体中最常见的一种渐进性的神经变性疾病[1]。患者的主要症状涵盖了认知功能和非认知性神经精神症状两大方面。
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阿尔茨海默病是临床常见、多发神经系统退行性疾病之一,病情进展发展相对缓慢,临床症状相对隐匿,具有发病率高等特点。阿尔茨海默病患者通常具有行为障碍及思维障碍等精神行为症状,如治疗不及时,很可能导致精神异常及人格障碍等,甚至损伤神经,导致病情加重,不仅降低患者生活质量,且对其身心健康造成严重影响。
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阿尔茨海默病(AD)是发生在老年人中最常见的一种痴呆症,被定义为一种不可逆的、进行性神经退行性疾病,通常以认知障碍和身体残疾为特点[1]。全球处于发展各阶段的AD估计有4.16亿人,占全球19亿50岁及以上人口的22%[2]。这表明大多数患有AD的人并没有痴呆,而是处于疾病的早期阶段。
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据《Word Alzheimer Report 2022》统计,2019年全球有近5 500万例AD患者,到2050年预计将增加至1.39亿例[1]。年龄增长是AD主要的风险因素,随着人口老龄化的加剧,如果缺乏有效的干预措施,AD患者的比例将急剧增加,给家庭以及社会带来沉重负担[2]。
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我国的多项流行病学调查显示,AD是我国老年人群常见的疾病,其发病率在北京市丰台区、浙江地区分别为5.41%、10.34%,国内AD发病率、患病率及死亡率仍持续增高,AD死亡占城乡居民总死亡原因的第5位,给居民和社会带来的经济负担日渐加重[1]。
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AD 病理生理机制复杂,线粒体功能障碍在AD发病机制中发挥关键的作用,包括线粒体膜破坏、活性氧(ROS)增加、三磷酸腺苷(ATP)合成减少和能量代谢障碍等,能促进 Aβ 的沉积和 Tau 蛋白的过度磷酸化,形成恶性循环,加剧线粒体功能障碍,最终导致神经元死亡和认知障碍的恶化[4]。
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阿尔茨海默病(AD)是临床常见的一类中枢神经系统变性疾病,其主要发于老年人群,临床症状表现为进行性加重的记忆、认知功能减退,且发病率随患者年龄增长有所上升。临床研究证实,AD患者在发病前就已出现老年斑、神经元缺失等病理特征,但AD属于多因素疾病,其发病机制至今尚未明确,认为其发布可能与基因、环境、生活方式等因素存在关联。
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