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冠状动脉自发夹层诊疗的进展

冠状动脉自发夹层(SCAD)被定义为[1]与冠状动脉医源性、创伤性以及继发于动脉粥样硬化性或主动脉穿透性溃疡或斑块破裂而导致的夹层无关的少见疾病,是公认的急性冠脉综合征(ACS)、急性心肌梗死(AMI)和猝死的重要原因之一,特别是在年轻女性和传统心血管危险因素较少的个体中[2]。SCAD所引起的AMI属于2型心肌梗死。
关键词： 冠状动脉疾病冠状动脉自发夹层冠状血管造影动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征

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冠状动脉微循环疾病的病理生理机制及其治疗方法

在20世纪初期,心血管疾病(CVD)已经成为发达国家中导致死亡人数最多的原因[1],通过这项统计数据可以发现CVD的发展正在发生着潜在的变化。CVD在解剖学上被定义为涉及心外膜冠状动脉的阻塞性动脉粥样硬化。但越来越多的研究发现血管结构和功能障碍能影响整个冠状动脉循环,包括微循环。
关键词： 冠状动脉循环冠状动脉微血管疾病微循环病理学病理生理机制

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MHR、MLR在心血管病风险评估中的价值

ASCVD(动脉粥样硬化性心血管疾病)指冠心病、动脉粥样硬化性卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉疾病(如下肢动脉栓塞等),据《中国心血管病报告2016》,ASCVD死亡是城乡居民总死亡原因的首位[1]。ASCVD10年发病风险定义为无ASCVD的人群在未来10年内首次发生ASCVD的可能性。动脉粥样硬化(AS)是ASCVD的病理基础,而动脉壁内皮功能障碍和慢性炎症持续推动动脉粥样硬化病变的发展。
关键词： 动脉粥样硬化单核细胞心血管疾病淋巴细胞胆固醇

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KLF4对内皮细胞功能影响及其机制研究的进展

动脉粥样硬化(AS)是导致心脑血管疾病的主要原因,多种细胞参与AS的进程,其中内皮功能失调是AS形成的重要发病机制之一[1,2]。当内皮细胞暴露于炎性刺激或血流动力学诱导的扰动流时,可导致内皮细胞功能表型改变从而促AS形成[3,4]。Krüppel样因子4(KLF4)是一种进化上保守含锌指转录因子[5,6],生理性刺激(如保护性层流)和心血管药物(如他汀类药物)等可通过调控内皮细胞KLF4来调控其相关基因的表达,参与AS进程[7]。
关键词： Kruppel样转录因子类内皮细胞内皮细胞功能动脉粥样硬化心脑血管疾病

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降脂治疗中LDL-C水平目标值的探讨

血脂异常是动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)的独立危险因素,降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,可显著减少ASCVD的发病,2016年欧洲心脏病学会(ESC)血脂异常管理指南[1]仍强调将降低LDL-C作为最主要的治疗靶点,到目前为止,所有关于血脂防治的指南均将LDL-C作为首要治疗靶点。
关键词： LDL 动脉粥样硬化动脉粥样硬化心血管疾病脂蛋白类血脂异常

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糖尿病引起动脉粥样硬化作用机制研究的进展

糖尿病(DM)是由遗传基因起决定作用的、与环境因素相关的全身慢性代谢性疾病。最主要的特点是血糖的升高以及尿糖的阳性。糖尿病是临床上常见的疾病,近年来,糖尿病的发病率逐渐升高,目前已经发展成为全球发病率较高的慢性疾病,它对人们的生活质量和社会经济负担都构成了极大威胁[1]。
关键词： 代谢性疾病作用机制动脉粥样硬化心血管疾病糖尿病

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脉搏波传导速度评价动脉粥样硬化性疾病的应用进展

动脉粥样硬化(As)病变范围可累及体循环系统各大小动脉,使受累动脉弹性减弱、脆性增加、管腔变窄,严重者甚至完全闭塞,是导致各种急慢性心脑血管事件的主要原因。As经过积极治疗后较早期的病变可部分消退,因此早期诊断As至关重要。由于As病变是一个缓慢进展的过程,早在出现临床症状之前,已经出现动脉弹性减弱、顺应性减退等病理变化,脉搏波传导速度(PWV)正是在此原理上检测As早期病变的一种方法,由于其无创、便捷、经济等优点获得广泛应用。
关键词： 临床症状动脉粥样硬化心脑血管疾病急慢性心脑血管事件脉搏波传导速度

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环状RNA调节脂质代谢在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(As)是心血管系统疾病的病理基础,好发于大、中动脉,在遗传、高血压、高脂血症等因素的影响下,引起脂质代谢紊乱,导致脂质大量堆积于血管内膜下,损伤血管内皮,引起血管慢性炎症反应,导致管壁变硬、弹性减弱和管腔狭窄,进而引起相应器官的缺血性改变[1]。然而目前对As的早期诊断存在很多不足之处。
关键词： 冠心病动脉粥样硬化心血管系统疾病环状RNA 脂质代谢

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miR-34a通过调控Sirt1/FoxO1通路影响血管内皮细胞凋亡

动脉粥样硬化(As)是累及大中动脉的慢性炎症性病变,是目前全球范围内致死的重要病因。As的启动因素为血管内皮细胞(EC)功能障碍[1]。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是导致As的最重要危险因素之一,能够促进EC损伤、促进单核细胞的黏附、促进血管平滑肌细胞增殖和迁移、促进泡沫细胞和血栓的形成[2]。因此,抑制ox-LDL诱导的EC凋亡对动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗有重要意义。
关键词： microRNA-34a SIRT1 人主动脉内皮细胞动脉粥样硬化细胞凋亡

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竞争性内源RNA调控模式在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是一种缓慢进行性的血管炎症性病变,主要表现为内皮功能障碍、炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞增殖、血管壁脂质异常沉积,形成含坏死核心的脂质斑块,若斑块破裂则可导致急性心肌梗死、缺血性卒中等并发症。动脉粥样硬化受遗传易感基因、表观遗传修饰以及环境因素的共同影响。
关键词： 信使RNA 动脉粥样硬化微小RNA 竞争性内源RNA 长链非编码RNA

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建立载脂蛋白E基因敲除小鼠骨髓髓源性生长因子缺失模型及鉴定

动脉粥样硬化发病率日益增高，病理机制主要是动脉血管内壁的慢性炎症所致，炎症可以加速动脉粥样硬化的进展和斑块的形成[1]。动脉硬化引发的血管栓塞易引起心肌梗死，许多信号通路如LKB1-AMPK-AKT1以及PI3K/PTEN等与动脉粥样硬化疾病关系密切[2,3]。临床上采用了他汀类药物调节血脂、活血化瘀、抗炎等方法开展治疗，有效延缓了斑块的进展[4,5,6]。
关键词： ApoE基因 MYDGF基因 MYDGF蛋白双基因敲除骨髓细胞

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琥珀酸与动脉粥样硬化的研究进展

心血管疾病是人类死亡的主要病因，动脉粥样硬化(As)是多种心血管疾病的病理生理学基础。As是大中型动脉慢性炎症性病理变化，可导致心肌梗死、中风、外周血管疾病，其病因复杂，与遗传、饮食、生活方式、代谢和免疫功能密切相关[1,2]。近来的研究表明，三羧酸(TCA)循环中间体参与As的发生发展进程，并可能是心血管疾病早期诊断以及预警的生物标志物[3]。
关键词： 动脉粥样硬化巨噬细胞琥珀酸生物标志物血管内皮细胞

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去泛素化酶在动脉粥样硬化中的研究进展

研究发现泛素－蛋白酶体系统具有重要的泛素化与去泛素化功能，参与许多细胞生物学过程。去泛素化酶是真核细胞中泛素－蛋白酶体系统重要组成部分，可以直接或间接影响炎症、凋亡以及增殖等细胞活动，并调控动脉粥样硬化的进程。鉴于去泛素化酶的重要性，本文综述了去泛素化酶在动脉粥样硬化中的作用及其机制，为临床动脉粥样硬化的诊治提供依据。
关键词： 作用机制动脉粥样硬化去泛素化酶泛素－蛋白酶体系统精确控制

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血府逐瘀胶囊对动脉粥样硬化小鼠巨噬细胞极化的影响

动脉粥样硬化（AS）作为众多心血管疾病的共同病理基础，极有可能诱发一系列的心血管不良事件，是危害人民健康的重要原因之一[1]。中医学将AS归于“胸痹”“脉痹”“中风”的范畴，病机属本虚标实，正虚为本，血瘀、气郁、痰浊为标，辨治多从痰、瘀、郁等入手[2]。血瘀作为AS的重要病机，有研究认为其贯穿于AS病变的整个过程，是稳定期的基本病理状态[3]。
关键词： 动脉粥样硬化巨噬细胞极化果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路炎症血府逐瘀胶囊

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地奥心血康与辛伐他汀对动脉粥样硬化小鼠影响机制研究

动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是造成我国居民死亡的主要原因之一。他汀类药物作为内源性胆固醇合成限速酶甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A）还原酶的竞争性抑制剂，近30年来已被大量研究证实，其具有降脂作用及降低心肌梗死、中风、冠状动脉血运重建等主要血管事件风险的远期获益，是ASCVD一、二级预防的一线用药。
关键词： PCSK9/LDLR信号途径动脉粥样硬化协同增效地奥心血康联合用药辛伐他汀

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