摘要:目的:评估低度腰椎滑脱患者矢状位失衡情况,并探讨维持低度腰椎滑脱矢状位平衡的主要代偿机制。方法:纳入2016年6月—2017年6月在上海市嘉定区中医医院确诊为单节段低度腰椎滑脱症的60例患者,其中30例为MeyerdingⅠ度滑脱(MeyerdingⅠ度组),30例为MeyerdingⅡ度滑脱(MeyerdingⅡ度组)。纳入同期30名X线检查脊柱-骨盆无影像学异常的受试者作为对照组。收集患者性别、年龄、体质量指数(BMI)等一般资料,并利用术前站立位脊柱全长侧位X线片测量相关参数:最大胸椎后凸角(maxTK)、最大腰椎前凸角(maxLL)、骶骨倾斜角(SS)、骨盆倾斜角(PT)、骨盆入射角(PI)及矢状位偏移(SVA)。采用秩相关分析探讨滑脱程度与脊柱-骨盆参数的相关性,采用单因素方差分析比较不同程度滑脱患者及对照组脊柱-骨盆参数的差异。结果:腰椎滑脱程度与maxTK呈负相关(rs=-0.512,P<0.05),与PI(rs=0.621,P<0.05)、SS(rs=0.385,P<0.05)和PT(rs=0.573,P<0.05)均呈正相关,而与年龄、BMI、SVA和maxLL之间无明显相关性。MeyerdingⅠ度和Ⅱ度滑脱组maxTK均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但Ⅰ度和Ⅱ度滑脱组之间差异无统计学意义(P>0.05);MeyerdingⅠ度和Ⅱ度滑脱组PI均大于对照组,且Ⅱ度滑脱组PI大于Ⅰ度滑脱组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PI增大与腰椎滑脱的发生和进展密切相关,TK降低可能是维持低度腰椎滑脱患者矢状位平衡的主要代偿机制。
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腰椎滑脱是常见的脊柱退行性疾病之一,主要是指相邻椎体发生位移而产生腰椎不稳,最常见于L4/L5与L5/S1节段[1,2]。既往研究发现,腰椎滑脱的诱发因素包括性激素[3]、韧带和椎旁肌功能不全[4]、腰骶部发育不良[5]及腰椎关节突方向改变[6]等。作为一种良性疾病,低度腰椎滑脱通常预后良好[7],若伴有持续症状或神经功能缺陷,则需考虑手术治疗[8]。近年来,随着对脊柱-骨盆参数认识的加深,其在腰椎滑脱的自然史、病理生理和外科干预治疗中的重要性得到了高度重视。
躯体矢状位平衡不仅与脊柱密切相关,还涉及骨盆和下肢[9]。诸多研究探讨了脊柱矢状位参数与脊柱整体平衡之间的相关性[10,11]。脊柱-骨盆作为复合体,以最小的能量消耗将负荷传递到下肢,以保持稳定姿势,同时也与患者的健康、生活质量密切相关[12]。在腰椎滑脱中,相关代偿机制在疾病的发生与进展中也起着重要作用,目前对于腰椎滑脱的主要代偿机制尚未达成共识。脊柱-骨盆参数内在关系复杂,确定何种机制是维持低度腰椎滑脱患者矢状位平衡的主要因素仍是当下的难题。本研究通过比较不同程度低度腰椎滑脱患者与正常受试者的脊柱-骨盆参数,评估低度腰椎滑脱患者矢状位失衡情况,并探讨维持其矢状位平衡的主要代偿机制。
1、资料与方法
1.1研究对象
本研究为回顾性队列研究,纳入2016年6月—2017年6月在上海市嘉定区中医医院确诊为单节段低度腰椎滑脱症的60例患者,依据Meyerding滑脱程度分级标准[13],其中30例为Ⅰ度滑脱(MeyerdingⅠ度组),30例为Ⅱ度滑脱(MeyerdingⅡ度组)。纳入标准:①诊断为L4/L5节段低度腰椎滑脱;②有清晰脊柱全长侧位X线片。排除标准:①伴有其他脊柱疾病,如肿瘤、创伤和脊柱侧凸;②既往有脊柱手术史。纳入同期30名X线检查脊柱-骨盆无影像学异常的受试者作为对照组。本研究经本院伦理审查委员会审核并批准(JDZY2016063002)。
1.2数据收集
收集患者的一般资料,包括性别、年龄和体质量指数(BMI)。根据获取的影像学资料,由2名外科医师采用Surgimap2.2.15.4软件(https://www.surgimap.com/)分别对术前站立位脊柱全长侧位X线片进行相关参数测量,取测量数据的平均值作为最终数据。测量参数:最大胸椎后凸角(maxTK),即矢状位上根据Cobb角测量法测得的胸弯度数最大角度[14];最大腰椎前凸角(maxLL),即矢状位上根据Cobb角测量法测得的腰弯度数最大角度[15];骶骨倾斜角(SS);骨盆倾斜角(PT);骨盆入射角(PI);矢状位偏移(SVA)。
1.3统计学处理
使用SPSS19.0软件对数据进行统计学分析。采用秩相关分析探讨脊柱-骨盆参数与腰椎滑脱程度的相关性;计量资料以x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni检验;计数资料以例数表示,组间比较采用χ2检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
3组性别、年龄和BMI差异无统计学意义(P>0.05,表1),具有可比性。由于PI、PT与SS均为骨盆位置参数,本身具有内在的几何关系(PI=PT+SS),因而主要比较了3组间maxTK和PI的差异。MeyerdingⅠ度与Ⅱ度组maxTK均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,表1),但MeyerdingⅠ度组和Ⅱ度组之间差异无统计学意义(P>0.05,表1)。MeyerdingⅠ度和Ⅱ度组PI均大于对照组,且MeyerdingⅡ度组PI大于Ⅰ度组,差异均有统计学意义(P<0.05,表1)。
腰椎滑脱程度与maxTK呈负相关(rs=-0.512,P<0.05),与PI(rs=0.621,P<0.05)、SS(rs=0.385,P<0.05)和PT(rs=0.573,P<0.05)均呈正相关,而与年龄、BMI、SVA和maxLL之间无明显相关性。
3、讨论
椎体滑脱程度与若干脊柱及骨盆参数显著相关,而这些参数在维持矢状位平衡方面起着重要作用[9]。PI是最常用的分析骨盆解剖形态及脊柱矢状位结构的参数,该指标在成年后相对恒定,决定了骨盆与骶骨之间的位置关系。本研究发现,PI随着Meyerding分级的增高而增大,该现象可能与维持矢状位平衡相关。Hanson等[13]回顾性分析了40例腰椎滑脱患者的影像学资料,发现高、低度腰椎滑脱组的PI明显大于对照组。Marty等[16]的研究表明,腰椎滑脱患者的PI和SS大于正常成人和婴幼儿,且认为PI的增加趋势与Meyerding分级有关。Barrey等[17]的研究发现,退行性腰椎滑脱患者的PI比无症状人群大,并猜测骨盆形态是退行性腰椎滑脱的主要诱因。Schuller等[18]报道,相较于腰椎退行性疾病患者,腰椎滑脱人群的PI(66°vs.54°)和SS(42°vs.33°)显著增大。Jimbo等[19]将腰椎滑脱视为一种脊柱畸形,并在长期随访中发现,PI的增大不仅关系到滑脱的发生,还关系到滑脱的进一步发展。本研究发现,腰椎滑脱程度与PI、SS和等骨盆参数呈正相关,MeyerdingⅠ度和Ⅱ度滑脱患者PI大于对照组,且Ⅱ度滑脱患者PI大于Ⅰ度滑脱患者,表明低度腰椎滑脱患者中PI随着滑脱程度增加而增大。然而,高PI与腰椎滑脱发生之间的因果关系尚未明确,是由于滑脱而引起PI增大,还是由于部分患者的PI过大而更易导致滑脱仍需进一步证实。
表13组患者一般特征和影像学参数
目前,鲜有研究对低度腰椎滑脱患者的maxTK进行针对性评估,本研究纳入的TK及LL与以往不同,是针对矢状位上脊柱弯曲的最大值进行测量。结果显示,低度腰椎滑脱的进展与maxLL无明显相关性,而与maxTK呈负相关。MeyerdingⅠ度和Ⅱ度滑脱患者maxTK均小于对照组,而MeyerdingⅠ度和Ⅱ度滑脱患者之间maxTK差异无统计学意义。既往研究表明,当PI增大时,脊柱和骨盆会因此改变而出现PT的增大和TK的减小,这种代偿性的变化用于维持矢状面序列[11]。在腰椎退行性疾病中,LL的丢失尤其明显,合并伴有腰背部肌肉力量减退。而在低度腰椎滑脱患者中,椎体向前发生滑移,躯干重心前移,躯体为实现矢状位代偿,骨盆后倾,腰椎后伸,为维持整体平衡,往往伴随TK减小。结合本研究单节段腰椎退行性滑脱病例和其他关于腰椎滑脱研究中PI增大的结果[17,19,20]推测,在腰椎滑脱早期阶段,为适应PI的增大,骨盆后旋,maxLL随之下降,而为回应代偿整体矢状位平衡,TK对应减小,以避免脊柱重心前移。本研究组认为,maxTK随着滑脱程度的增加而逐步减小,可能是导致矢状位从失代偿状态向代偿状态转变的机制[20,21],而当达到无法代偿的情况时,可能会出现滑脱程度的加重。相邻节段的过度伸展也可能是解释该种变化的机制之一,TK的减小可能是协同PT增大而限制LL减小的后果。此外,相关分析表明,滑脱程度与maxLL无明显相关性,因而推测,在腰椎滑脱进展过程中,LL的减小并不是一个重要的代偿机制。具体的代偿机制见图1。
本研究尚存在一些局限性。首先,这是一项单中心研究,样本量较小,且主要依靠术前影像学结果判断不同程度的滑脱情况。其次,本研究仅纳入L4/L5单节段低度腰椎滑脱病例,不同节段及高度腰椎滑脱患者的腰骶角与低度腰椎滑脱患者存在显著差异,因此,该结论尚不能普及推广,有必要进一步深入研究其他类型腰椎滑脱矢状位平衡的代偿机制。
总之,退行性腰椎滑脱的矢状位代偿机制主要与骨盆参数和局部脊柱参数有关。PI增大与腰椎滑脱的发生和进展密切相关,TK减小可能是维持低度腰椎滑脱患者矢状位平衡的主要代偿机制。
图1低度腰椎滑脱患者矢状位代偿
参考文献:
[20]王华东,尹欣.脊柱-骨盆矢状位影像学参数与腰椎滑脱关系的研究进展[J].中国骨与关节杂志,2016,5(3):231-236.
[21]李威,钟招明,杨德鸿,等.老年退变性腰椎滑脱症患者脊柱骨盆矢状面参数研究[J].脊柱外科杂志,2014,12(5):313-316.
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