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老年女性相对骨骼肌质量指数与骨密度及脂肪含量的相关性

2022-01-14 405 上传者：管理员

摘要：目的分析老年女性相对骨骼肌质量指数（relative appendicular skeletal muscle, RASM）与骨密度及脂肪含量的相关性。方法选取2018年10月至2020年8月就诊于兰州大学第一医院年龄≥60岁的女性受试者127例,其中低RASM组46例,正常组81例。分析两组的年龄、体质量指数（body mass index, BMI）、骨密度（bone mineral density, BMD）、总脂肪含量（TFM）、总组织含量及总肌肉含量（TLM）。结果 60岁的老年女性中低RASM者检出率为36.2%,骨质疏松者检出率为44.1%;低RASM组的年龄、BMI、全身BMD、TFM、总组织含量及TLM明显低于正常组,差异均有统计学意义（P<0.05）;RASM与L1～4 BMD及年龄的相关系数为0.188与-0.176（P<0.05）,RASM与全身BMD、TFM、BMI的相关系数为0.369、0.375及0.620（P<0.01）,TFM与全身BMD、L1～4 BMD的相关系数为0.442与0.407（P<0.01）。结论老年女性的肌肉质量、骨密度、脂肪含量之间存在显著正相关,适当的运动和营养支持可增加肌肉质量、改善骨密度、促进脂肪组织的正向作用,有利于预防老年人发生跌倒、骨折及致残的风险,改善老年人生活质量。

关键词：
相对骨骼肌质量指数
老年女性
脂肪量
骨密度
骨折
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世界人口正在老龄化，据预测，全球60岁以上的人口将从2013年的8.41亿增加到2050年的20亿，到2050年，全世界60岁以上人口将占总人口的21.1%[1]。老龄化带来的与年龄相关疾病的发生率也在上升，这已引起国内外的广泛关注。骨质减少/骨质疏松、肌肉减少和肥胖是衰老过程中常见的现象，最近证据表明这些综合征在病理生理学有潜在的联系。骨骼肌质量减少与机体功能损害和残疾有显著的独立联系，尤其在老年妇女中[2]。此外，由于绝经，女性体内雌激素缺乏，骨密度降低，骨密度每下降10%,骨折的风险就会增加2～3倍[3]。因此，本研究旨在研究并阐述老年女性肌肉质量与骨密度及脂肪含量的相关性及潜在的机制联系，对研究老年身体成分变化特点有着重要的参考价值。

1、资料与方法

1.1研究对象

回顾性分析2018年12月至2020年8月就诊于兰州大学第一医院年龄≥60岁的女性受试者127例，其年龄范围为60～92岁。排除标准：(1)患有影响骨或钙代谢疾病或近期服用影响骨代谢的药物；(2)严重肝肾功能不全者；(3)患有恶性肿瘤者；(4)近期卧床及不能配合检查者。

1.2研究资料

1.2.1临床资料：

受试者四肢骨骼肌质量(appendicular skeletal muscle mass, ASM)、骨密度(bone mineral density, BMD)、总脂肪含量(total fat mass, TFM)、总组织含量、总肌肉含量(totallean mass, TLM)采用双能X线吸收仪(Lunari DXA,GE公司，美国)测定，记录受试者年龄、身高、体重，计算体重指数(body mass index, BMI)。骨密度用BMD及T值表示[T值=(实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差][4]。ASM是双上肢及双下肢骨骼肌含量的总和，RASM等于ASM(kg)除以身高(m)的平方[5]。

1.2.2诊断标准：

低骨骼肌质量诊断标准：根据2019年亚洲肌少症工作组发布的关于肌少症的诊断及治疗共识：通过DXA分析：女性RASM<5.4 kg/m2,即存在肌肉质量减少[6]。骨质疏松症诊断标准：采用世界卫生组织诊断标准：即T值≤-2.5个标准差为骨质疏松，-1～-2.5为骨量减少，≥-1为正常。以所测数值中最低值诊断骨质疏松，只要1个数值达到标准即可诊断骨质疏松[4]。

1.3统计学方法

采用SPSS 20.0软件完成统计学分析，应用Kolmogorov-Smirnov(D检验，n≥50)检验方法检验各组变量的正态分布情况。计量资料用均数±标准差表示，符合正态分布的计量资料两组组间比较用t检验，两组以上比较用方差分析，偏态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney(U)检验。计数资料用例数(%)表示，组间比较采用χ2检验。正态分布变量采用Pearson相关分析法，非正态分布变量采用Spearman相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

受试者平均年龄(71.750±7.396)岁，平均BMI为(22.946±3.453) kg/m2,平均RASM为(5.575±0.685) kg/m2,平均全身BMD为(0.964±0.096)g/cm2,平均L1～4 BMD为(0.873±0.139) g/cm2。其中低RASM者46人(36.2%),骨质疏松者56人(44.1%),骨质疏松者中低RASM者24人(18.9%),占低RASM者52.17%,占骨质疏松者42.86%。按年龄分组，不同年龄分组下低RASM者检出率之间不完全相同，差异有统计学意义(P<0.05);而不同年龄分组下骨质疏松者检出率差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

表1不同年龄组下低RASM者及骨质疏松者检出率比较

低RASM组的年龄、BMI、全身BMD、TFM、总组织含量、TLM、ASM均低于正常组，差异均有统计学意义(P<0.05);而低RASM组的L1～4 BMD低于正常组，差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

RASM与L1～4 BMD及年龄的相关系数为0.188与-0.176(P<0.05),RASM与全身BMD、TFM、BMI的相关系数为0.369、0.375及0.620(P<0.01),TFM与全身BMD、L1～4 BMD的相关系数为0.442与0.407(P<0.01)。因此，老年女性RASM与BMD、BMI、TFM呈正相关，与年龄呈负相关；BMD与BMI、TFM呈正相关(见表3)。

表2不同肌量组下各项身体指标比较

表3老年女性RASM、BMD与TFM、年龄、BMI的相关性分析

3、讨论

骨密度及肌肉质量随年龄的增长而下降的幅度十分显著[7],在青春期末期和成年初期，骨量、肌肉质量增加，大约在35岁之后表现出明显的下降，在50岁以后，肌肉质量每年下降1%～2%,老年期则衰退更明显[8,9],本研究结果亦证实上述结论。据报道，≥60岁人群中患有骨质疏松的人可能有30%～40%,而近66%的人患有一定程度的骨质减少，骨质疏松最严重的后果就是骨折；其次，骨骼肌含量影响骨的强度及抗骨折能力。因此，防治低肌量与骨量已被认为是一个亟待解决的严重的全球性问题。但由于本研究为回顾性分析，未能揭示低肌量与骨质疏松是否存在因果关系，但已有多项研究表示，肌肉质量降低是骨质疏松的危险因素。

2009年Binkley和Buehring教授关注到一种骨骼和肌肉系统衰退的衰弱表型，提出了“sarco-osteopenia”肌少-骨质疏松症的概念，后来改名骨肌减少症(osteosar-copenia, OS),研究表明，OS和跌倒、骨折、衰弱密切相关，导致老年人生活质量下降和死亡率增加[10,11]。肌肉和骨骼为运动系统的两大组成部分，二者关系密切，从机械角度来看，肌肉质量减少、肌肉功能下降造成体力活动减退，骨骼肌对骨骼的机械性刺激下降，继而造成成骨作用减退、骨-肌单位逐渐萎缩[12,13]。然而，在过去的10余年中，有研究表明，骨骼和肌肉是内分泌靶器官和内分泌器官，两者可通过旁分泌和内分泌信号相互作用。骨骼肌被认为是人体最大的内分泌器官，能够分泌调节骨代谢的因子，这些肌肉分泌因子被称为“肌动蛋白”,目前已知的肌动蛋白包括肌肉生长抑制素、白介素(IL)-6、IL-7、IL-15、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、鸢尾素和BAIBA[14,15];成骨细胞或骨细胞分泌的体液因子被称为“骨因子”,包括骨钙素、FGF23、硬化蛋白、前列腺素E2(PGE2)、Dmp1、RANKL、X染色体上的内肽酶(PHEX)、Wnt-3a和TGF-β[14]。其次，骨骼和肌肉的多效性基因暗示重叠的遗传决定因子和共同的信号通路也起重要作用[14]。此外，营养缺乏、衰老、昼夜节律、神经系统网络及外来体等因素也对骨-肌单位有影响[14]。对这些机制的进一步研究可为肌肉与骨骼的相互作用及治疗低肌量与骨量提供理论基础。

本研究结果显示，老年女性的肌肉质量、骨密度、脂肪含量之间存在显著正相关，这提示肌肉、骨量、脂肪三者存在联系。脂肪组织增加会导致促炎细胞因子增加，以及部分激素紊乱，通过各种机制导致肌肉和骨组织的损失，但具体机制还需进一步研究；其次，肌肉和骨骼的减少会造成体力活动减退，从而导致肌肉和骨骼的逐渐损失和脂肪组织的逐渐积累，造成恶性循环[16]。一项澳大利亚的大型临床研究发现，肌肉减少性肥胖女性有更低的髋部骨密度，更易发生髋部骨折[17]。Sowers等[18]研究提示低肌肉质量是低BMD的危险因素，而高脂肪质量只有在肌肉质量足够时才起保护作用。然而本研究结果显示脂肪含量越高，骨密度越高，间接提示高脂肪组织可以降低骨质疏松风险。其次，现已有多项研究认为肥胖可以降低骨质疏松的风险[19]。这些研究结果差异可能与研究样本不同以及脂肪组织对骨密度的复杂作用机制有关。脂肪组织可能在一定体重范围内与骨量存在正相关性，而当超重/肥胖时，反而会引起BMD降低[3]。这需要设计完善的大样本研究，前瞻性地探讨三者之间的联系。

与单纯患有肥胖症、肌肉减少症或骨质疏松症的个体相比，骨肉减少性肥胖症患者的健康结果可能更糟。非药物疗法如体育锻炼和营养支持被认为是防治低肌量与骨量的基础[20]。补充乳清蛋白和维生素D会增加老年人的肌肉质量[21],一项Meta分析证实，维生素D饮食补充(700～1 000 IU/d)可提高社区生活中维生素D水平较低的老年人的肌肉质量，并可降低19%的骨折风险。此外，控制饮食中的蛋白质/碳水化合物比例以及进行抵抗运动训练可以改善超重和肥胖个体的肌肉质量、骨密度，增加脂肪分解和氧化[16]。

通过本研究，可知肌肉质量、骨密度、脂肪含量存在相关性。老年女性的肌肉质量与骨密度随年龄的增长而降低，两者通过机械作用、化学作用以及其他因素互相影响。而脂肪组织对肌肉质量及骨密度的影响存在差异，其具体病理生理机制尚未研究清楚，还需进一步研究。此外，进行适当的运动和营养支持，对增加肌肉质量、改善骨密度、促进脂肪组织的正向作用有着极其重要的意义，有利于预防老龄化与衰老过程中发生跌倒、骨折及致残的风险，改善老年人生活质量。

参考文献：

[3]王昌军,尹宏.肌肉组织和脂肪组织对绝经后女性骨密度及骨强度的影响及作用机制[J].中国骨质疏松杂志,2019,25(10)1502-1508.

[4]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2017,10(5).413-443.

[19]陈小香,谭新,邓伟民.老年男性骨密度与身体成分相关性的研究[J].中国骨质疏松杂志,2017,23(10):1296-1299.

文章来源：殷彤彤,张童茜,李维辛.老年女性相对骨骼肌质量指数与骨密度及脂肪含量的相关性[J].中国骨质疏松杂志,2022,28(01):43-46.