摘要:目的分析老年2型糖尿病患者临床资料,探讨其发生骨质疏松的影响因素。方法529例2型糖尿病患者均应用双能X线吸收仪检测骨密度,依据检测结果分为骨质疏松组(T值≤-2.5)167例和非骨质疏松组(T值>-2.5)362例。比较2组性别、年龄、体质量指数、四肢骨骼肌质量指数(ASMI)、握力、步速及空腹血糖、血红蛋白、糖化血红蛋白、25羟维生素D3、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平等临床资料;多因素logistic回归分析老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的影响因素。结果骨质疏松组年龄[(68.59±7.93)岁]大于非骨质疏松组[(67.11±6.52)岁](P<0.05),女性比率(68.9%)高于非骨质疏松组(40.9%)(P<0.05),体质量指数[(24.49±3.69)kg/m2]、血红蛋白水平[(129.75±14.54)g/L]、ASMI[(6.50±0.94)kg/m2]、握力[(25.05±8.71)kg]均低于非骨质疏松组[(26.27±3.45)kg/m2、(136.91±16.32)g/L、(7.20±1.06)kg/m2、(31.04±10.11)kg](P<0.05),空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、25羟维生素D3水平及糖尿病病程、步速与非骨质疏松组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。性别(OR=3.633,95%CI:2.281~5.788,P<0.001)、体质量指数(OR=1.835,95%CI:1.202~2.804,P=0.005)、ASMI(OR=1.894,95%CI:1.078~3.327,P=0.026)是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的影响因素。结论性别、体质量指数、ASMI是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的影响因素。
随人口老龄化,骨质疏松及因骨质疏松导致的骨折发病率逐年升高[1]。2型糖尿病(T2DM)患者骨质疏松骨折发生风险明显高于普通人群。老年T2DM患者发生骨质疏松与性别、年龄、体质量、营养状况及骨代谢等多种因素有关[2]。有研究[3]表明,肌少症与老年T2DM患者骨折风险升高有关。本研究探讨老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素,报道如下。
1、资料与方法
1.1 一般资料
2017年10月—2019年10月首都医科大学宣武医院诊治T2DM患者529例,男266例,女263例;年龄(67.57±6.99)岁;T2DM病程(14.99±8.29)年。入选标准:(1)T2DM诊断符合文献[4]标准;(2)年龄≥60岁;(3)临床资料完整。排除标准:(1)体质量指数(bodymassindex,BMI)≥28kg/m2者;(2)有严重心脏、脑、肾脏疾病者;(3)有T2DM急性并发症者;(4)有近期骨折外伤史或严重骨关节病者;(5)曾行激素替代治疗或抗骨质疏松治疗者;(6)有甲状旁腺疾病者。本研究经首都医科大学宣武医院伦理委员会批准通过,研究对象均签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 临床资料收集
收集529例患者临床资料,包括性别、年龄、BMI、T2DM病程。
1.2.2 骨密度检测及分组
应用美国GE公司LUNAR双能X线吸收仪检测患者入院当日腰椎(L1~4)及髋关节骨密度。依据文献[1]标准,T值≥-1.0为正常,>-2.5~<-1.0为低骨量,≤-2.5为骨质疏松。依据骨密度测定结果,将529例患者分为骨质疏松组(T值≤-2.5)167例,非骨质疏松组(T值>-2.5)362例。
1.2.3 血清学指标检测
入院次日清晨采集2组患者空腹静脉血4mL,离心半径16cm,4000r/min离心5min取血清,应用日本Hitachi公司7600型全自动生化分析仪测定空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)、25羟维生素D3(25-hydroxyvitaminD3,25-OHD3)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)水平。
1.2.4 四肢骨骼肌质量指数(appendicularskeletalmuscleindex,ASMI)、握力及步速检测
2组患者均于入院当日测定握力、ASMI及步速:(1)依据文献[5]方法,应用双能X线吸收仪测定四肢肌肉质量,计算ASMI=四肢肌肉质量/身高2;(2)患者取端坐位,屈肘90°,上臂与胸平贴,应用美国JAMAR公司握力计测量优势手握力,测量3次,取最大值;(3)应用秒表测量患者6m步速,测量2次,取最大值。
1.3 统计学处理
应用SPSS19.0软件进行统计分析,正态分布计量资料以均数±标准差(x¯±s)表示,比较采用独立样本t检验;计数资料比较采用χ2检验;多因素logistic回归分析老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素;检验水准α=0.05。
2、结果
2.1 2组年龄、性别、BMI及Hb水平等比较
骨质疏松组年龄大于非骨质疏松组(P<0.05),女性比率高于非骨质疏松组(P<0.05),BMI、Hb水平均低于非骨质疏松组(P<0.05),T2DM病程及FPG、HbA1c、TC、HDL-C、LDL-C、25-OHD3水平与非骨质疏松组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 2组ASMI、握力及步速比较
骨质疏松组ASMI、握力均低于非骨质疏松组(P<0.05),步速与非骨质疏松组比较差异无统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 老年T2DM患者发生骨质疏松影响因素的多因素logistic回归分析
以老年T2DM患者是否发生骨质疏松为因变量,性别、年龄、BMI、Hb、ASMI、握力为自变量,纳入模型进行多因素logistic回归分析,结果显示性别、BMI、ASMI是老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素。见表3-4。
3、讨论
T2DM患者随年龄增长及病程延长可出现骨密度下降,发生骨质疏松[6]。本研究529例老年T2DM患者骨质疏松发病率为31.6%。T2DM患者骨骼状态受年龄、性别、T2DM病程、体质量、营养状态、T2DM并发症、血糖等因素影响[7]。T2DM患者骨小梁和皮质结构紊乱,骨密度降低、脆性增加,骨折风险增高[4]。研究[3]表明,T2DM患者髋部骨折发生风险较非糖尿病患者增加1.7倍,椎体和非椎体骨折风险随骨密度下降而升高。
Hb水平降低可导致机体缺氧,缺氧状态下细胞酸化,破骨细胞增加,影响骨形成和重塑[8],但贫血与骨质疏松的相关性在不同人种、地区存在较大差异[9]。本研究结果显示,骨质疏松组Hb水平低于非骨质疏松组,但Hb并非老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素,可能与本研究样本量小有关。老年女性T2DM患者骨质疏松发生率高于老年男性T2DM患者[10]。本研究结果显示,骨质疏松组女性比率高于非骨质疏松组,性别是老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素,可能与老年女性内源性雌激素水平下降,对骨骼的保护作用减弱,脂代谢紊乱等有关。
BMI可通过多种机制影响骨密度[11],BMI高者骨骼负重大,刺激成骨细胞及破骨细胞应力感受器,促进骨形成,抑制骨吸收,进而提高骨强度和骨矿含量,延缓骨质疏松发生。BMI高者营养状况较好,有利于维持骨骼和肌肉的功能。此外,脂肪组织分泌的抵抗素、瘦素、脂联素等可调节骨转换及骨代谢。本研究结果显示,骨质疏松组BMI低于非骨质疏松组,BMI是老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素,BMI<25kg/m2可增加骨质疏松发生风险。但BMI≥28kg/m2的肥胖人群代谢紊乱更严重,可能对骨骼产生负面影响。目前,肥胖老年T2DM患者BMI对骨密度的影响尚无定论。
肌肉与骨骼是人体运动系统重要的组成部分,二者关系密切。骨骼肌收缩可通过骨细胞机械感受器激活骨重塑,增加骨强度及骨质量。成骨细胞分泌的骨钙素可增加肌肉组织对胰岛素的敏感性,促进成肌细胞增殖。本研究结果显示,骨质疏松组ASMI、握力均低于非骨质疏松组,ASMI是老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素。老年T2DM患者运动时长及强度下降,肌肉收缩对骨骼产生的机械力下降,导致骨量减少。骨骼肌分泌的鸢尾素、骨诱导因子等可调节骨稳态,肌肉质量减少可影响骨密度并与骨质疏松发生相关[12]。老年T2DM患者存在胰岛素抵抗和内源性胰岛素缺乏,肌肉蛋白合成减少,同时代谢紊乱、氧化应激及慢性炎症状态使肌肉细胞线粒体功能失衡,导致肌肉功能下降,增加骨质疏松发生风险。
本研究结果提示,性别、BMI、ASMI是老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素。临床早期评估T2DM患者肌肉和骨骼功能状态,及时采取干预措施可降低老年T2DM患者骨质疏松及骨折风险。但本研究样本量小,老年T2DM患者发生骨质疏松的影响因素尚需扩大样本量进一步研究证实。
参考文献:
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[6袁家楠,曹欢,杨慧慧,等2型糖尿病合并骨质疏松患者血清sFRP5和Apelin-13水平与骨代谢标志物的关系[J].中华实用诊断与治疗杂志,2020,34(10)1000-1003.
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[9]黄研生,牛兴邦,史少岩,等.贫血与骨质疏松相关性的研究进展[J].中国全科医学,2017,20(15):1911-1914.
[10]易云平,张思伟,潘虹.老年2型糖尿病骨质疏松相关因素分析[J].中国骨质疏松杂志,2017,23(1):59-61,111.
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文章来源:穆志静,修双玲,孙丽娜,付俊玲.老年2型糖尿病患者骨质疏松影响因素分析[J].中华实用诊断与治疗杂志,2021,35(11):1171-1173.
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糖尿病(diabetes mellitus,DM)的全球发病率逐年上升,心血管疾病是DM的并发症之一,且是DM患者致死的主要原因[1]。糖尿病性心脏病(diabetic heart disease,DHD)是DM患者并发或伴发的心脏病[2],其发生机制十分复杂,氧化应激、炎症反应、代谢途径的改变(底物利用异常、线粒体功能异常、糖基化终产物形成和氧化应激),以及胰岛素信号水平的改变、基因调控、内质网应激、神经体液激活和心肌细胞死亡,目前都被广泛认为是DM诱导心肌重构和功能障碍的中介[3,4,5]。
2024-04-15糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)是一种由糖尿病引起的独立于冠心病、高血压病等其他危险因素的心血管并发症[1],主要表现为心力衰竭、高血压或心脏瓣膜病,由高血糖、胰岛素抵抗与代偿性高胰岛素血症共同促进其发生发展[2]。
2024-04-14糖尿病为临床常见的代谢性疾病,而周围神经病变为糖尿病常见并发症,多表现为腹胀、麻木等,随疾病进展可引起神经敏感度降低及糖尿病足,严重时需进行截肢。因此,尽早评估糖尿病周围神经病变至关重要。报道显示,糖尿病早期无显著周围神经病变症状,发病较为隐匿,易出现漏诊现象,早期进行治疗可痊愈,而随病程延长治疗难度升高,影响预后恢复。
2024-04-11肌少症作为一种以肌肉病变为主的老年综合征,大大加剧了老年人发生骨质疏松、骨折等风险,使老年人生活水平质量受到严重威胁[1]。糖尿病是导致肌少症形成的高危因素之一,研究表明,老年2型糖尿病患者当中,发生肌少症的风险是正常人的2~3倍。我国2型糖尿病患者肌少症患病率已高达21%[2],故肌少症逐渐成为糖尿病需要予以重视的慢性并发症[3]。
2024-04-11糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病常见且严重的微血管并发症之一,目前已成为终末期肾病的首位病因[1]。国内调查研究[2]显示:近年来糖尿病患病率为9.7%,其中DKD患病率高达20%~60%,该疾病从各方面降低患者生活质量,严重者甚至威胁生命。参照丹麦学者Mogensen C E等[3]提出的DKD分期诊断标准,早期DKD属于Ⅲ期(微量白蛋白尿期)。
2024-04-09糖尿病是一种代谢功能障碍疾病,其特征是高血糖。血糖高主要是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有而引起。糖尿病引发的并发症较多,过高的血糖会让身体机能发生恶性变化。为控制血糖变化、稳定病情,治疗的同时应给予有效的护理干预。糖尿病的病程长,治疗需长期控制饮食、加强体质锻炼、合理服药等。
2024-04-08便秘是糖尿病最常见的并发症之一,多由自主神经病变、高糖、不良饮食或静坐行为等引起。有研究[1,2]报道,60%的糖尿病自主神经病变患者存在便秘现象,致使生活质量及生命安全受到严重影响,并加重其生活、医疗经济负担。目前临床上治疗糖尿病便秘多使用药物,但存在一定的依赖性及不良作用。近年来,中医护理技术大力发展,有研究[3]显示揿针疗法能激发人体正气、调节脏腑气机,针对患者药物所致便秘效果良好。
2024-04-01糖尿病是以高血糖为主要特征的代谢紊乱综合征,可引起器官出现继发性病理生理变化。糖尿病患者感染性疾病发生率较高,且病情较严重。泌尿道感染是糖尿病患者较常见的并发症之一。有研究表明,糖尿病患者罹患泌尿道感染发生率是健康人群的 5~10倍,与高血糖相关细胞免疫和巨噬细胞功能异常,及高血糖有利于病原菌定居和生长等有关[1,2]。
2024-03-26《2020年度国家老龄事业发展公报》指出,我国60周岁及以上老年人口已达26 402万人,占总人口的18.70%。同时,空巢老人数量不断增加,增长速度不断加快。我国老年糖尿病患病率为30.2%,位居全球第一。其中,空巢老人因缺少家庭及社会支持,自我管理能力较低,其糖尿病的患病率也在逐年增加。
2024-03-212型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病[1]。据统计,2021年全球成年糖尿病患者总数约为5.366亿,预计于2045年增至7.832亿[2]。炎症、氧化应激与机体内血糖异常状态的发展密切相关[3],Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription, STAT)信号通路作为细胞功能的中心通信节点之一,参与调节与炎
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