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NEDP在室性期前收缩成功消融中的作用

2020-06-15 716 上传者：管理员

摘要：目的:分析消融靶点心腔内电图及新发的舒张期电位(NEDP),评估NEDP在室性期前收缩成功消融中的作用。方法:回顾性分析47例起源于心室流出道室性期前收缩的患者,分析消融过程靶点电图,探讨NEDP的振幅、持续时间及消融后的反应。结果:47例流出道室性期前收缩患者行射频消融治疗,手术成功44例(93.6%)。11例(25.0%)患者消融过程中出现NEDP,其中7例患者舒张期电位引出室性期前收缩,领先体表心电图QRS波(63±8)ms。11例患者在NEDP附近消融,射频消融术均成功。成功消融后,3例(27.2%)患者舒张期电位振幅下降,8例(72.8%)患者舒张期电位消失。结论:25.0%的流出道室性期前收缩患者消融过程中能记录到NEDP,该电位可能表示缓慢传导区域,对室性期前收缩成功消融具有指导意义。

关键词：
传导损伤
室性期前收缩
射频消融
心血管内科
舒张期电位
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室性心律失常的射频消融治疗逐渐成为临床最有效的治疗策略。激动标测、起搏标测及基质标测是基本的标测方法[1]。局部舒张期电位的识别对提高消融治疗的成功率具有重要的指导意义,该电位时限定义为体表QRS波的终点至下一个QRS波的起点[2]。消融过程中引起功能性传导阻滞会产生新的舒张期电位,该电位对消融的指导作用目前没有相关研究报道,本研究主要探讨消融过程中新发的舒张期电位在室性期前收缩射频消融中的意义。

1、对象与方法

1.1对象

回顾性分析2018年2月-2018年12月于我院因室性心律失常接受射频消融手术的47例患者的临床资料。纳入研究的均为起源于左右室流出道室性期前收缩患者。47例患者中,男25例,女22例;年龄23～57岁,平均(38.4±17.2)岁。所有患者均签署知情同意书。术前停用抗心律失常药物至少5个半衰期。术前常规行X线胸片、超声心动图等检查未发现器质性心脏病。

1.2心电图特征

47例患者动态心电图提示频发室性期前收缩平均[(25376±8254)次/24h]。体表心电图aVR、aVL导联呈QS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为R型,Ⅰ导联形态多变,可以正向波为主,也可以负向波为主。V2移行指数[(R/R+S)VT/(R/R+S)SR]>0.6提示室性期前收缩来于左侧,于左室流出道、右室流出道均进行标测[3]。

1.3标测及导管消融

采用Carto三维电解剖标测系统,冷盐水灌注导管(ThermoCoolNavi-Star)分别经股动脉逆行法或经股静脉途径进行标测。依据体表心电图特征选择标测部位分别为RVOT(瓣上及瓣下)、主动脉窦及主动脉窦瓣下。术中采用激动标测和起搏标测相结合的方法。消融靶点为激动标测最早领先激动部位,领先体表心电图至少>25ms且为近场电位,同时该部位起搏标测至少11个心电图导联QRS波形态与室性期前收缩形态相同。

消融过程中NEDP定义为消融靶点多次有效消融后,室性期前收缩未完全消失,在窦性心律时新出现于上一个QRS波后,下一个QRS波前,心内电图表现为上一个V波后,下一个V波前,高度为0.1～0.4mV,宽度为10～120ms的局部电位。NEDP可位于室性期前收缩“V”波前产生室性期前收缩,也可位于室性期前收缩任何部位,与室性期前收缩无关。

激动标测及起搏标测的消融靶点经有效地射频消融后,室性期前收缩未能完全消失,出现NEDP,根据NEDP特征,消融策略改为舒张期电位或舒张期电位附近消融,消融终点为NEDP振幅降低50%或电位消失,同时室性期前收缩完全消失。

消融预设温度为43℃,冷盐水流速17～30ml/min,功率30～40W,冷盐水流速30ml/min。

1.4随访

术后常规心电监护24h,行动态心电图检查,术后3、6个月后复查动态心电图。24h动态心电图室性期前收缩数<500次,为消融成功的随访标准。

1.5统计学处理

采用SPSS22.0统计软件分析数据。计量资料用x¯±s表示,比较采用t检验;计数资料用例数和%表示。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1舒张期电位

起源于流出道室性期前收缩47例患者行射频消融治疗,44例患者手术成功,3例未成功。未成功3例患者,心内膜标测未能领先体表QRS波25ms,经冠状静脉系统未能将消融导管送至心大静脉远端,行解剖消融未能成功,未心包穿刺行心外膜消融[4]。

44例成功消融患者中,33例在领先体表QRS波最早激动点使用1～2次射频能量运用,期前收缩消失,消融成功。33例患者中有23例消融靶点电图记录到分离的舒张期电位,该电位窦性心律是落后V波,平均振幅及间期分别为(1.0±0.6)mV和(36±10)ms,室性期前收缩时发生电位反转,IDPs位于V波之前,领先体表QRS波均值为(37±9)ms。部分患者IDPs出现电位极性翻转及IDPs与V波之间有等电位线(图1)[5]。33例患者中剩余10例消融靶点电图未记录到IDPs。靶点电图具有IDPs的患者QRS波间期均值为(179±9)ms,其临床及电生理特征见表1。

表1IDPs患者临床及电生理特征

44例消融成功的患者,另外11例患者在最早激动点及附近使用3～4次射频能量运用,期前收缩未能消失,消融过程中出现NEDP,发生率为25.0%,其中LVOT4例,RVOT7例。窦性心律时NEDP振幅与间期分别为(0.25±0.07)mV和(73±25)ms,与IDP电位比较二者差异有统计学意义(P<0.01)。产生室性期前收缩的NEDP7例,发生率为15.9%,领先体表QRS波均值(63±8)ms。未产生室性期前收缩舒张期电位4例。在NEDP处及其附近处消融,消融至舒张期电位消失或振幅下降>50%,期前收缩均消失,手术成功。NEDP患者QRS波间期均值为(176±8)ms,与产生IDP电位患者比较,差异无统计学意义。其临床及电生理特征见表2。

表2消融过程中NEDP的患者临床及电生理特征

2.2标测与消融

44例成功消融患者中,16例在LVOT消融成功。4例在消融过程中出现NEDP,其中3例患者NEDP产生室性期前收缩,舒张期电位领先体表>30ms,巩固消融舒张期电位,1例患者舒张期电位振幅下降>50%,2例舒张期电位消失,见图2;另1例患者NEDP未能产生期前收缩,于最大舒张期电位巩固消融及扩大消融区域。4例患者室性期前收缩均消失,手术成功。

图1LVOT记录的IDPs

图2LVOT消融后NEDP

28例在RVOT消融成功,7例患者消融过程中出现NEDP,其中4例患者NEDP产生室性期前收缩,舒张期电位处巩固消融,舒张期电位消失,期前收缩消失(图3)。1例患者在瓣上左窦偏前窦消融期前收缩一过性消失,停止放电30～60s期前收缩复现,调整消融导管至前窦偏左窦消融,期前收缩亦一过消失,停止放电再次出现,于瓣下左窦与前窦之间消融出现NEDP,于舒张期电位处巩固消融,舒张期电位消失,期前收缩消失,消融成功,见图4。另3例患者舒张期电位未产生期前收缩,舒张期电位位于室性期前收缩体表QRS波之后,该处巩固消融,期前收缩未能消失,扩大消融部位,手术成功。

图3RVOT消融后NEDP

图4肺动脉瓣上及瓣下消融后NEDP

术后平均随访(12±3.7)个月,11例消融过程中出现新发舒张期电位患者,均未复发。

3、讨论

流出道室性期前收缩是临床常见的心律失常,发生机制大多数认为是自律性增高和触发,同时部分患者为折返机制[6]。不管何种机制导致的心律失常,窦性心律下产生舒张期电位需要功能或解剖传导阻滞区包绕心肌,同时并有缓慢传导区的传入[7]。只有缓慢传导区传入,没有传出,形成心肌的盲端,产生舒张期电位,该电位未能形成室性期前收缩或室性心动过速。既有缓慢传导区的传入,又有传出,可形成室性心动过速或室性期前收缩(图5)。

图5NEDP产生室性期前收缩模型图

Thomsen等[8]首次描述流出道室性期前收缩能够记录到分离碎裂局部电位,该电位在窦性心律位于V波之后,期前收缩时发生电位反转,位于V波之前,其产生于传导损伤的区域,存在缓慢传导。Liu等[9]研究发现RVOT室性心律失常多发生于低电压区,该低电压区为致心律失常的机制,大部分患者能够记录到分离的锐利电位,窦性心律位于局部室波之后,室性期前收缩发生电位反转,位于室波之前。本研究大部分消融患者有分离的碎裂的局部电位,该电位定义为IDPs,窦性心律位于V波之后,室性期前收缩发生电位反转,位于V波之前,依据电位特征,本研究的IDPs电位与既往的研究一致。

本研究部分患者在消融过程中出现NEDP,该电位不同于IDPs,其位于舒张中期,电位振幅低于IDPs,但间期长于IDPs,其原因可能为消融过程中导致心肌细胞损伤坏死,与流出道屏障共同构成解剖或功能性的传导阻滞区及低电压区,进一步影响局部电位的传导,导致局部电位振幅下降,其产生的基质与IDPs类似,电位特征的特异性与消融损伤有关。Anter等[10]研究发现心肌梗死患者存活的部分心肌周围的坏死心肌形成纤维组织就构成了解剖传导阻滞区,加上病变心肌缓慢传导会在舒张中期记录到舒张期电位。本研究NEDP产生于舒张中期,与Anter等[10]研究一致,因此推测部分NEDP可能为消融损伤后致心律失常基质进一步变化,导致局部碎裂分离电位传导时间及振幅改变。

Parreira等[11]报道RVOT记录的分离舒张期电位能够指导室性心律失常成功消融,该IDPs位于舒张中期,能产生室性期前收缩为室性期前收缩的起源点,消融致舒张期电位消失或振幅下降,室性期前收缩消失,手术成功。本研究发现的NEDP与Parreira等[11]报道的舒张期电位均出现在舒张中期,但本研究的NEDP出现在多次消融损伤后,而Parreira等[11]报道的舒张期电位出现在消融前,其原因可能为本研究致心律失常基质优于该研究。总之,不管舒张期电位出现在舒张期的何种时期,其电位可能为心律失常起源点,也有可能为致心律失常的基质,消融舒张期电位同时结合激动标测对指导消融具有重要的意义。另外研究NEDP类似于分支型室性心动过速舒张期电位,分支型室性心动过速舒张期电位为折返环一部分,消融后传导延迟,于窦性心律下舒张中晚期出现的电位。本研究舒张期电位与基质有关,其心律失常的机制如为折返,则NEDP可能是折返环一部分,类似于左后分支的舒张期电位,消融后心律失常消失。但流出道室性心律失常机制也有触发或自律机制,其发生多与流出道基质有关,有缓慢传导及低电压区,此机制下NEDP有可能为心律失常起源点,不同于分支型室性心动过速舒张期电位。总之,不同机制下的舒张期电位需要进一步探讨。

Jackson等[12]研究认为从舒张期电位到出口激动整个心肌,舒张期电位通常领先体表心电图30～80ms,有价值的舒张期电位通常位于舒张期中期70%的区域,排除了心室舒张期出口后和入口前的激动。本研究的消融后产生舒张期电位产生室性期前收缩,该电位均领先体表QRS波30～80ms,消融有效。部分舒张期电位落后于体表QRS波,考虑为盲端心肌产生的舒张期电位,该电位与室性期前收缩起源点无关,为室性期前收缩起源的旁观者,该部位消融通常无效[10](图5)。

综上所述,本研究对消融过程中NEDP进行首次创新性探讨,既往的研究未见相关报道。针对本研究的探讨也存在诸多不足,首先,单中心研究样本量太少;其次,研究过程中缺乏多部位起搏来观察舒张期电位联律间期变化;最后,没有从不同心律失常机制下探讨NEDP的意义及价值,这一系列的问题后续进一步研究。

参考文献：

[4]刘启方,黄晶,田龙海,等.左室summit起源的室性心律失常的标测与消融[J].临床心血管病杂志,2019,35(6):555-558.

李隽,刘启方,蒋智,田野,赵义东,田水,田龙海,黄晶,杨龙.消融过程中新发的舒张期电位在室性期前收缩射频消融中的作用[J].临床心血管病杂志,2020,36(06):510-516.

基金:国家临床重点专科建设项目(No:国卫办医函【2013】544号);贵州省科技计划项目(No:黔科合平台人才【2017】5405);贵州省科学技术厅计划项目(No:黔科合成果【2019】4430号).