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糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病并发症中微血管病变的一个重要分支[1]。DN的具体发病机制与血流动力学异常、氧化应激等有关[2]。
关键词： KATP通道 KK-Ay小鼠 SUR亚基2B/内整流钾离子通道亚单位6.1 mRNA 糖尿病肾病 黄芪多糖
糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病并发症中微血管病变的一个重要分支[1]。DN的具体发病机制与血流动力学异常、氧化应激等有关[2]。有研究表明SUR亚基2B(sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)/内整流钾离子通道亚单位6.1(inward rectifyimg potassium channel 6.1, Kir6.1)亚型ATP敏感性钾离子(ATP-sensitive potassium channels, KATP)通道处于开放状态时，促进
关键词： KATP通道 KK-Ay小鼠 SUR亚基2B/内整流钾离子通道亚单位6.1 mRNA 糖尿病肾病 黄芪多糖
糖尿病肾病是导致终末期肾病的重要病因[1]。肾脏足细胞损伤是糖尿病肾病的核心病理环节，而线粒体功能异常被视为其始动因素[2]。FUN14结构域蛋白1(FUN14 domain-containing protein 1, FUNDC1)作为新发现的线粒体膜蛋白，参与线粒体自噬和动力学的调节[3]。多肽Apelin通过与其G蛋白偶联受体APJ结合，维持肾脏的正常生理功能，并能在急性肾损伤时保护肾小管上皮细胞的线粒体[4]。
关键词： apelin FUN14结构域蛋白1(FUNDC1) 多肽 糖尿病肾病 线粒体
糖尿病肾病是糖尿病导致的肾脏病变，严重增加了我国医疗经济负担[1]。其中，糖尿病引起的高血糖和炎症反应是肾小管间质纤维化的主要促进因素[2]。抑制肾小管细胞外基质（extracellular matrix,ECM）沉积和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1）分泌可抑制Ⅳ型胶原蛋白（typeⅣcollagen,ColⅣ）、纤维连接蛋白（fibronectin,Fn）等沉积，可有效阻滞肾小管间质纤维化，延缓糖尿病肾病的发展[3]。
关键词： Akt/Nrf2/HO-1信号通路 氧化应激 糖尿病肾病 紫丹酸B 纤维化
糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）常见并发症之一，已超过肾小球肾炎成为我国住院患者慢性肾病（chronic kidney disease,CKD）的首要病因[1]，同时也是导致终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD）的首要病因[2]，该病的临床特征为尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g和（或）肾小球滤过率低于60 m L/（min·1.73 m2）持续超过3个月[1]，控制蛋白尿是延缓DKD进
关键词： 伞形综述 安全性 疗效 糖尿病肾病 雷公藤多苷
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