摘要:目的:观察自身免疫性胰腺炎与胰腺癌的CT影像特征,探讨CT在AIP与PC鉴别诊断中的价值。方法:32例AIP患者(AIP组)和40例PC患者(PC组),均行CT平扫和增强扫描。比较2组CT影像中胰腺改变(胰腺弥漫性肿胀呈腊肠样改变、局灶性密度减低、胰周被膜样边缘、胰管改变)及胰腺外改变(胆管改变、血管受累和腹腔淋巴结肿大),CT增强扫描胰腺的密度均匀性;比较2组平扫及增强扫描动脉期、静脉期CT值。结果:AIP组胰腺腊肠样弥漫肿胀、胰周被膜样边缘、胆管壁增厚及胆管渐进性狭窄比率(78.13%、59.38%、56.25%、75.00%)高于PC组(0、0、0、0)(P<0.05),胰腺局灶性密度减低、胰管截断、胆管截断、血管受累和腹腔淋巴结肿大比率(21.88%、3.13%、3.13%、25.00%、15.63%)低于PC组(100%、42.50%、30.00%、82.50%、87.50%)(P<0.05),胰管不规则扩张比率(43.75%)与PC组(52.50%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。AIP组胰腺密度均匀、平扫期呈现偏低密度、静脉期呈现偏高密度比率(62.5%、100%、87.5%)高于PC组(0、22.5%、0)(P<0.05),胰腺密度不均、平扫期呈现明显低密度、静脉期呈现低密度比率(37.5%、0、12.5%)低于PC组(100%、77.5%、100%)(P<0.05);2组在动脉期均呈现低密度,差异无统计学意义(P>0.05)。AIP组平扫期、动脉期及静脉期的CT值[(39.34±4.32)、(74.63±10.01)、(92.74±10.16)Hu]均高于PC组[(26.03±9.05)、(52.68±12.60)、(57.93±13.27)Hu](P<0.05)。结论:AIP与PC的CT影像特征存在差异,CT可辅助用于AIP与PC的鉴别诊断。
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自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的慢性胰腺炎,1995年由Yoshita等[1]首次提出。AIP临床表现缺乏特异性,与胰腺癌相似,部分患者被误诊甚至接受了不必要的手术治疗[2]。目前,临床诊断AIP主要依据血清学免疫球蛋白G4(immunoglobulinG4,IgG4)、胰腺影像学、胰外病变表现、胰腺组织病理学和激素治疗反应,其中胰腺CT影像可直接观察胰腺的形态和密度,在疾病的鉴别诊断中具有重要价值。本研究探讨CT在AIP与PC鉴别诊断中的应用价值,报道如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
2015年1月-2020年1月中国医科大学附属盛京医院诊治AIP患者32例为AIP组,男26例,女6例;年龄45~78(60.81±7.57)岁。入选标准:(1)符合AIP亚洲诊治共识标准[3]者;(2)年龄40~80岁者;(3)临床资料完整者。排除标准:(1)AIP诊断依据不充分者;(2)合并胰腺及其他腹腔肿瘤者;(3)影像资料不完整者。同期收治PC患者40例为PC组,男31例,女9例;年龄45~73(59.85±6.56)岁。入选标准:(1)经细针穿刺活检或术后组织病理检查确诊为PC者;(2)年龄40~80岁者;(3)临床资料完整者。排除标准:(1)PC诊断依据不充分者;(2)合并其他腹腔肿瘤者;(3)影像资料不完整者;(4)既往接受过腹部手术者。2组年龄、性别比例比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法
应用Siemens公司Sensation64排螺旋CT行平扫及增强双期扫描,扫描范围自膈顶至L3椎体下缘。检查前禁食8h以上。扫描参数:电压120kV,电流200mA,球管旋转0.75s/r,准直器宽度16mm×1.5mm,螺距0.938,层厚5mm,层距5mm。在常规胰腺CT平扫后,使用双通道CT专用高压注射器经肘前静脉以(3~4)mL/s速率注射100mL造影剂碘海醇(北京北陆药业股份有限公司,国药准字H19980218,100mL:30g),分别于注射后25~30s、50~60s行动脉期、静脉期增强扫描。将原始扫描数据上传至PACS影像诊断工作站并进行三维重建,由2名具有5年以上腹部阅片经验的放射科医生采用盲法进行阅片,并对CT影像进行描述及分析。
1.3观察指标
比较2组CT影像特征,包括:(1)胰腺改变如胰腺弥漫性肿胀呈腊肠样改变、局灶性密度减低、胰周被膜样边缘、胰管改变;(2)胰腺外改变如胆管改变、血管受累和腹腔淋巴结肿大;(3)CT增强扫描胰腺的密度均匀性;(4)2组平扫及增强扫描动脉期、静脉期CT值。
1.4统计学处理
应用SPSS21.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,2组比较采用t检验;计数资料比较采用χ2检验或Fisher确切概率法;检验水准α=0.05。
2、结果
2.12组胰腺及胰腺外CT影像特征比较
AIP组胰腺腊肠样弥漫肿胀、胰周被膜样边缘、胆管壁增厚及胆管渐进性狭窄比率高于PC组(P<0.05),胰腺局灶性密度减低、胰管及胆管截断、血管受累和腹腔淋巴结肿大比率低于PC组(P<0.05),胰管不规则扩张比率与PC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1,图1。
表12组胰腺及胰腺外CT影像特征比较
图11例AIP患者与1例PC患者CT影像图
2.22组胰腺CT密度均一性及不同期密度变化比较
AIP组胰腺密度均匀、平扫期呈现偏低密度、静脉期呈现偏高密度比率高于PC组(P<0.05),胰腺密度不均、平扫期呈现明显低密度、静脉期呈现低密度比率低于PC组(P<0.05)。2组动脉期均呈现低密度,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表22组胰腺CT密度均一性及不同期密度变化比较
2.32组不同期CT值比较
AIP组平扫期、动脉期及静脉期的CT值均高于PC组(P<0.05)。见表3。
表32组不同期CT值比较(x±s,Hu)
3、讨论
AIP是由自身免疫所介导的特殊类型的胰腺炎,发病率占慢性胰腺炎的2%左右[4,5],组织学上表现为受累的胰腺组织见大量淋巴细胞及浆细胞浸润,免疫组织化学提示IgG4阳性,可伴有闭塞性小静脉炎以及组织纤维化,可同时累及胰腺外组织器官[6,7]。AIP临床表现无特异性,形态学上与PC易混淆,常被误诊。但AIP与PC治疗方法不同,AIP治疗以应用糖皮质激素为主,PC治疗以手术为主,必要时需结合放化疗,且二者远期预后差别较大。姚静等[8]对349例AIP患者进行研究,发现73例(20.92%)AIP被误诊,69例(19.77%)未合并PC的AIP患者因诊断不明或误诊接受了手术治疗。因此,对AIP、PC做出准确鉴别具有重要意义。
本研究结果显示,AIP组CT影像主要表现为腊肠样肿胀(78.31%)和被膜样边缘(53.98%),病灶密度更为均一,增强后亦呈现出中度强化。原因在于AIP患者弥漫肿大的胰腺被淋巴细胞和浆细胞浸润,加上胰腺内存在纤维组织的增生,CT图像中胰腺表现为平直、肿胀,正常胰腺的“羽毛状”结构消失,显现出低密度“腊肠样”外观[9];由于病变的性质为免疫炎性病变,病灶密度相对均匀,增强扫描多表现为延迟强化,即动脉早期无明显强化,静脉期与延迟期渐进性中度强化[10];肿胀的胰腺使胰周脂肪的间隙变小,表现为类似“被膜”的低密度囊状边缘,也被称作“晕环”征[11,12]。部分AIP患者CT影像可表现为胰头部等密度或低密度肿块,动脉期病灶呈现轻度强化,静脉期呈现为较明显的渐进性强化,这种渐进性强化产生的原因在于腺泡纤维化导致病变组织的血液供应减少[13]。本研究结果显示,AIP患者中胆管壁增厚、胆管渐进性狭窄更为多见,这是由于AIP易受累的胰腺外器官为胆管尤其是胆总管,炎症细胞的浸润以及纤维组织增生使胆管壁表现为均匀强化的增厚,肿胀的胰腺组织压迫胆管使胆管表现为渐进性狭窄。
本研究结果显示,PC组CT影像主要表现为胰腺局灶性密度不均匀减低、胰管及胆管截断、淋巴结肿大、血管受累,增强后出现弱强化低密度表现。原因在于PC为肿块型,形态不整,边界不清,内部可合并坏死,表现为局灶性密度不均[14];PC病灶血液供应较正常胰腺组织少,在增强扫描的各阶段呈现出弱强化、低密度的特点[15]。PC多位于胰头部,肿瘤的增长压迫临近器官,胰管及胆管截断多见。胰腺位置隐蔽,位于腹膜后位,PC早期症状不明显,不易被发现,但PC恶性程度高,病情进展迅速,易出现淋巴结转移及胰周血管的浸润,CT上常可见腹腔淋巴结肿大及血管受累[16]。
本研究结果提示,AIP与PC患者具有不同的CT影像特征,CT在二者的鉴别诊断中具有重要价值。临床工作中可将CT影像与患者病史、血清学指标如IgG4等、超声内镜及细针穿刺活检组织病理学检查或试验性激素治疗等相结合,对病情进行综合评估,减少误诊。
参考文献:
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