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MicroRNA在动脉粥样硬化临床诊断中的作用

动脉粥样硬化(AS)是指在动脉壁的内膜及其内膜下有脂质沉着,同时伴随中层平滑肌细胞转移至内膜下增生,使得内膜增厚,形成黄色状如同粥样物质的斑块;它是一种多病因所致的慢性炎症性疾病,其发病机制与氧化应激,免疫炎症反应,细胞凋亡,脂质代谢以及血流动力学改变等有关,是一个复杂的病理过程。
关键词： 中层平滑肌细胞冠状动脉疾病动脉粥样硬化微RNAs 慢性炎症性疾病

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MHR、MLR在心血管病风险评估中的价值

ASCVD(动脉粥样硬化性心血管疾病)指冠心病、动脉粥样硬化性卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉疾病(如下肢动脉栓塞等),据《中国心血管病报告2016》,ASCVD死亡是城乡居民总死亡原因的首位[1]。ASCVD10年发病风险定义为无ASCVD的人群在未来10年内首次发生ASCVD的可能性。动脉粥样硬化(AS)是ASCVD的病理基础,而动脉壁内皮功能障碍和慢性炎症持续推动动脉粥样硬化病变的发展。
关键词： 动脉粥样硬化单核细胞心血管疾病淋巴细胞胆固醇

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KLF4对内皮细胞功能影响及其机制研究的进展

动脉粥样硬化(AS)是导致心脑血管疾病的主要原因,多种细胞参与AS的进程,其中内皮功能失调是AS形成的重要发病机制之一[1,2]。当内皮细胞暴露于炎性刺激或血流动力学诱导的扰动流时,可导致内皮细胞功能表型改变从而促AS形成[3,4]。Krüppel样因子4(KLF4)是一种进化上保守含锌指转录因子[5,6],生理性刺激(如保护性层流)和心血管药物(如他汀类药物)等可通过调控内皮细胞KLF4来调控其相关基因的表达,参与AS进程[7]。
关键词： Kruppel样转录因子类内皮细胞内皮细胞功能动脉粥样硬化心脑血管疾病

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降脂治疗中LDL-C水平目标值的探讨

血脂异常是动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)的独立危险因素,降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,可显著减少ASCVD的发病,2016年欧洲心脏病学会(ESC)血脂异常管理指南[1]仍强调将降低LDL-C作为最主要的治疗靶点,到目前为止,所有关于血脂防治的指南均将LDL-C作为首要治疗靶点。
关键词： LDL 动脉粥样硬化动脉粥样硬化心血管疾病脂蛋白类血脂异常

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巨噬细胞在动脉粥样硬化及血管炎症中作用的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性血管炎症性疾病,世界范围内与其相关的心脑血管疾病发病率高居首位,其引起的心肌梗死及脑卒中是引起人类死亡的首要疾病。近年来,AS及其相关疾病的预防和治疗取得了长足的进步,但由于其发病机理的复杂性,其目前仍是现代医学的一个严峻挑战。巨噬细胞是AS损害过程中最为重要和丰富的免疫细胞。
关键词： 功能调控动脉粥样硬化巨噬细胞微环境炎症

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糖尿病引起动脉粥样硬化作用机制研究的进展

糖尿病(DM)是由遗传基因起决定作用的、与环境因素相关的全身慢性代谢性疾病。最主要的特点是血糖的升高以及尿糖的阳性。糖尿病是临床上常见的疾病,近年来,糖尿病的发病率逐渐升高,目前已经发展成为全球发病率较高的慢性疾病,它对人们的生活质量和社会经济负担都构成了极大威胁[1]。
关键词： 代谢性疾病作用机制动脉粥样硬化心血管疾病糖尿病

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脉搏波传导速度评价动脉粥样硬化性疾病的应用进展

动脉粥样硬化(As)病变范围可累及体循环系统各大小动脉,使受累动脉弹性减弱、脆性增加、管腔变窄,严重者甚至完全闭塞,是导致各种急慢性心脑血管事件的主要原因。As经过积极治疗后较早期的病变可部分消退,因此早期诊断As至关重要。由于As病变是一个缓慢进展的过程,早在出现临床症状之前,已经出现动脉弹性减弱、顺应性减退等病理变化,脉搏波传导速度(PWV)正是在此原理上检测As早期病变的一种方法,由于其无创、便捷、经济等优点获得广泛应用。
关键词： 临床症状动脉粥样硬化心脑血管疾病急慢性心脑血管事件脉搏波传导速度

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环状RNA调节脂质代谢在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(As)是心血管系统疾病的病理基础,好发于大、中动脉,在遗传、高血压、高脂血症等因素的影响下,引起脂质代谢紊乱,导致脂质大量堆积于血管内膜下,损伤血管内皮,引起血管慢性炎症反应,导致管壁变硬、弹性减弱和管腔狭窄,进而引起相应器官的缺血性改变[1]。然而目前对As的早期诊断存在很多不足之处。
关键词： 冠心病动脉粥样硬化心血管系统疾病环状RNA 脂质代谢

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miR-155通过调控CaSR表达影响VSMC生长的机制研究

miR-155是microRNA家族中的重要成员之一。miR-155可以通过多种方式参与细胞生长发育过程的调节。miR-155可以通过发挥类激素样作用来影响血管重塑和动脉粥样硬化斑块的形成[1,2]。研究已经证实,miR-155在动脉血管中存在高表达,且miR-155主要来源于血管平滑肌细胞。当降低miR-155的表达时,受损血管内膜增生减少,动脉粥样硬化斑块形成减慢。
关键词： miR-155 动脉粥样硬化流式细胞术检测血管平滑肌细胞钙敏感受体

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miR-34a通过调控Sirt1/FoxO1通路影响血管内皮细胞凋亡

动脉粥样硬化(As)是累及大中动脉的慢性炎症性病变,是目前全球范围内致死的重要病因。As的启动因素为血管内皮细胞(EC)功能障碍[1]。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是导致As的最重要危险因素之一,能够促进EC损伤、促进单核细胞的黏附、促进血管平滑肌细胞增殖和迁移、促进泡沫细胞和血栓的形成[2]。因此,抑制ox-LDL诱导的EC凋亡对动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗有重要意义。
关键词： microRNA-34a SIRT1 人主动脉内皮细胞动脉粥样硬化细胞凋亡

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竞争性内源RNA调控模式在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是一种缓慢进行性的血管炎症性病变,主要表现为内皮功能障碍、炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞增殖、血管壁脂质异常沉积,形成含坏死核心的脂质斑块,若斑块破裂则可导致急性心肌梗死、缺血性卒中等并发症。动脉粥样硬化受遗传易感基因、表观遗传修饰以及环境因素的共同影响。
关键词： 信使RNA 动脉粥样硬化微小RNA 竞争性内源RNA 长链非编码RNA

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心脑血管疾病住院患者血清同型半胱氨酸水平分布及意义

心脑血管疾病是我国常见慢性疾病，发病率高，致残率高，致死率高，严重影响我国居民的健康。近年来随着对心脑血管疾病的不断研究和认识，高同型半胱氨酸血症（HHcy）已成为心脑血管疾病的独立危险因素。为了解心脑血管疾病患者血清同型半胱氨酸（Hcy）水平及其分布特点，对住院病患资料进行了回顾性分析和研究，以期为进行相关营养教育提供依据。
关键词： 冠心病动脉粥样硬化卒中同型半胱氨酸心脑血管疾病

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真核起始因子6调控转化生长因子β1对动脉粥样硬化的影响

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症疾病[1]，其特征为斑块中泡沫巨噬细胞持续存在，在微环境因子诱导下改变自身表型和功能极化为经典M1型、替代M2型巨噬细胞，其相对比例影响斑块的发展和消退[2]。M1型巨噬细胞分泌促炎性细胞因子，M2型巨噬细胞分泌抗炎性细胞因子。
关键词： 动脉粥样硬化巨噬细胞极化真核起始因子6 转化生长因子β1

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RBP4、Hcy、血脂与动脉粥样硬化的关系

视黄醇结合蛋白4(RBP4）是一种具有多重生物学活性的脂肪因子，可通过促进胰岛素抵抗、引起向心性肥胖、影响糖脂代谢和参与慢性炎症反应等作用导致动脉粥样硬化。同型半胱氨酸（Hcy）也可通过多种途径引起动脉粥样硬化。因此，RBP4、Hcy和血脂在动脉粥样硬化的形成和发展过程中可能有相互作用和协同作用。
关键词： 动脉粥样硬化同型半胱氨酸血脂视黄醇结合蛋白4 颈动脉内膜中层厚度

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低龄青年幽门螺杆菌感染与动脉粥样硬化危险因素的相关性

幽门螺杆菌是一种革兰阴性菌，在人群中的感染非常普遍，发达国家感染率约30%，而某些发展中国家感染率更高[1,2]，主要是在儿童时期获得性感染，并且这种感染会持续很长一段时间[3]。然而，由于受感染的年轻病人通常无症状，很少接受相关检查，因此这些病人中有关幽门螺杆菌感染的数据较少。
关键词： 动脉粥样硬化幽门螺杆菌血压血脂青年人

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