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肝硬化列表
慢性肝病进展可导致肝硬化,形成以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理改变,在代偿期可无明显临床症状,进一步发展至失代偿期可导致门静脉高压和严重的肝损伤[1]。抗肝纤维化是慢性肝病包括肝硬化的中药治疗措施,但是目前除了病因治疗,尚缺乏针对肝细胞外基质代谢的药物[2,3],这提示需要从其他角度尝试逆转治疗肝纤维化与肝硬化。
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四维血流磁共振成像是基于磁共振相位对比法成像(phase contrast magnetic resonance imaging,PC-MRI)的影像学技术。四维血流磁共振成像通过测量3个方向的流速编码和单向的流动补偿编码来进行四点扫描,以获取三维图像。2D PC-MRI只能提供2D平面上的流速测量,且对门静脉系统覆盖有限。
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肝硬化是慢性肝病的终末期病理过程。由于各种原因导致肝细胞弥漫性坏死,正常肝小叶结构被破坏,引起肝内血流动力学紊乱,最终可出现肝功能衰竭。疾病早期可无明显症状,但随着病情进展会出现多种严重并发症。全球每年约有100万人死于肝硬化,其已成为全球发病率和死亡率不断上升的原因之一。
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肝硬化属于临床常见肝病,以肝功能障碍和门静脉高压为主要特征,可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症,最终引发多脏器功能衰竭而死亡[1]。临床即使积极系统干预,如抗病毒、减重、戒酒、停用伤肝药物等针对病因治疗和抗炎保肝、营养支持等对症治疗后,仍存在组织学进展[2],一旦出现并发症,发生不良预后事件的概率显著增加[3,4]。
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肝硬化是各种慢性肝病,如乙型病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪性肝炎、遗传代谢性肝病等终末期状态,而肝脏的癌前病变大多发生在肝硬化的基础之上。严格评估门静脉压力(portal vein pressure,PVP)对肝硬化患者治疗策略选择、预后以及并发症检测具有重要意义。门静脉处于肠系膜静脉丛和肝血窦之间难以直接测量。
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肝硬化合并上消化道出血主要是由于肝硬化引起门静脉压力升高,致使食管—胃底静脉曲张破裂出血,是较危急的肝硬化并发症之一,对患者生活质量产生不利影响,严重时可危及患者生命[1,2]。因此采取积极有效的临床治疗对于保障患者生命安全尤为重要。奥曲肽是人工合成的生长抑素衍生物之一,研究证实该药物在肝硬化所致的食管—胃底静脉曲张出血患者中应用效果良好[3]。
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隐匿性肝性脑病(covert hepatic encephalopathy,CHE)是肝性脑病的临床前期,是指仅有神经心理或生理学异常,而无扑翼征或定向力障碍的肝性脑病[1]。由于表现具有非特异性,隐匿性肝性脑病是临床极易忽略的症状[2]。
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食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding,EVGB)是肝硬化患者一种严重而致命的并发症。据估测,食管胃底静脉曲张在新诊断的肝硬化患者高达50%,而首次出血事件的年发生率约为5%~15%。尽管近年来EVGB的治疗取得了显著进展,每年仍然有超过60%的患者在一年内再次出血,其中15%~20%的患者因再次出血在6周内死亡
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种慢性肝病,以超过5%的肝细胞出现脂肪蓄积和变性为主要病理特征。其初期症状不甚明显,若未得到及时干预,不仅可演变为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化及肝癌,还可以导致心脑血管疾病、代谢相关性疾病等的高发。
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食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压患者的严重并发症,其年发病率为10%~15%,且消化道出血后院内病死率可高达10%。自发性门体分流是肝硬化门静脉高压的常见现象,约占总发病例数的60%。自发性脾肾分流(spontaneous splenorenal shunt,SSRS)是自发性门体分流的类型之一。
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代谢功能障碍相关的脂肪性肝病(Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease,MA SLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)、遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,需要同时满足脂肪含量占比>5%,且无大量饮酒史及其他病毒性肝炎等所致脂肪肝的情况。MASLD可发展为肝硬化,并增加相关并发症的风险,如终末期肝病、肝细胞癌和肝移植等。
乙型病毒性肝炎(乙肝)及相关肝脏疾病的临床诊断方法很多,组织形态学改变可通过肝脏超声反映,但一般是在细胞功能障碍和组织功能障碍后才表现出来[2]。该病诊断的“金标准”是肝脏穿刺或手术切除术后病理检查,但其具有较大的创伤性,不便于普及[3]。
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肝纤维化是慢性肝炎患者疾病进展的必经病理过程[1]。既往研究指出[2],肝脏的纤维化呈现显著的可逆性,也是早期肝硬化的重要指标。在慢性乙型肝炎患者的治疗中,肝硬化是临床较为常见的并发症[3]。在治疗过程中,氧化应激反应与肝脏星状细胞的活化以及纤维化呈现显著的相关性。
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肝硬化是以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、大量纤维组织增生和假小叶形成为组织病理学特征的进行性慢性肝病[1]。肝硬化的全球患病率为4.5%~9.5%[2],全球每年因肝硬化死亡的人数高达100万人,是全球第11位常见死亡原因。我国约有3亿肝病病人,死亡人数占全球的11%[3]。
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肝硬化门静脉血栓形成(portal vein thrombosis, PVT)是肝硬化常见并发症之一[4],其是各种原因引起的门静脉主干和(或)分支出现血栓,在普通人群中发病率和患病率较低,分别为0.7/10万和3.7/10万。一项来自意大利的多中心前瞻性研究发现,肝硬化PVT发生率为17%[5]。PVT的发病机制包括血流动力学改变、凝血机制紊乱、内皮损伤与炎症反应机制[6]。
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